福建医科大学学报
福建醫科大學學報
복건의과대학학보
JOURNAL OF FUJIAN MEDICAL UNIVERSITY
2012年
1期
15-19
,共5页
林江波%康明强%陈道中%陈椿%林若柏
林江波%康明彊%陳道中%陳椿%林若柏
림강파%강명강%진도중%진춘%림약백
肺移植%肺%再灌注损伤%血红素加氧酶-1%大鼠,Sprague-Dawley
肺移植%肺%再灌註損傷%血紅素加氧酶-1%大鼠,Sprague-Dawley
폐이식%폐%재관주손상%혈홍소가양매-1%대서,Sprague-Dawley
目的 观察原卟啉钴(CoPP)诱导内源性血红素加氧酶-1(HO-1)高表达对大鼠同种异体左肺移植物缺血再灌注损伤(IRI)的影响及其作用机制.方法 以SD大鼠为供受体,采用改良三袖套法技术建立同种异体左肺移植模型.设立空白对照组(A组)、CoPP+原卟啉锌(ZnPP)组(B组)和CoPP组(C组),离体供肺静脉4 ℃的LPDG液逆行灌注,供肺保存3 h后移入受鼠,移植肺再灌注4 h后阻断右肺门,测量动脉血PaO2及PaCO2.取移植肺测肺湿/干质量比率(W/D)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性;观察病理组织学变化;PCR和免疫组织化学测HO-1表达;酶联免疫吸附法(ELISA)测TNF-a量的变化;TUNEL法检测移植肺细胞凋亡水平.结果 与A、B组比较,C组HO-1升高,PaO2上升、肺W/D下降,SOD活性增高,MDA、TNF-a含量和MPO活性下降(P<0.01);肺泡间质水肿明显减轻,炎症细胞浸润减少,肺泡腔内水肿液和红细胞少见,细胞凋亡减少(P<0.01).结论 CoPP诱导移植肺高表达内源性HO-1,后者通过抗氧化、抗炎和抗凋亡等多种途径减轻供肺IRI,提高肺移植术后早期肺功能.
目的 觀察原卟啉鈷(CoPP)誘導內源性血紅素加氧酶-1(HO-1)高錶達對大鼠同種異體左肺移植物缺血再灌註損傷(IRI)的影響及其作用機製.方法 以SD大鼠為供受體,採用改良三袖套法技術建立同種異體左肺移植模型.設立空白對照組(A組)、CoPP+原卟啉鋅(ZnPP)組(B組)和CoPP組(C組),離體供肺靜脈4 ℃的LPDG液逆行灌註,供肺保存3 h後移入受鼠,移植肺再灌註4 h後阻斷右肺門,測量動脈血PaO2及PaCO2.取移植肺測肺濕/榦質量比率(W/D)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及髓過氧化物酶(MPO)活性;觀察病理組織學變化;PCR和免疫組織化學測HO-1錶達;酶聯免疫吸附法(ELISA)測TNF-a量的變化;TUNEL法檢測移植肺細胞凋亡水平.結果 與A、B組比較,C組HO-1升高,PaO2上升、肺W/D下降,SOD活性增高,MDA、TNF-a含量和MPO活性下降(P<0.01);肺泡間質水腫明顯減輕,炎癥細胞浸潤減少,肺泡腔內水腫液和紅細胞少見,細胞凋亡減少(P<0.01).結論 CoPP誘導移植肺高錶達內源性HO-1,後者通過抗氧化、抗炎和抗凋亡等多種途徑減輕供肺IRI,提高肺移植術後早期肺功能.
목적 관찰원계람고(CoPP)유도내원성혈홍소가양매-1(HO-1)고표체대대서동충이체좌폐이식물결혈재관주손상(IRI)적영향급기작용궤제.방법 이SD대서위공수체,채용개량삼수투법기술건립동충이체좌폐이식모형.설립공백대조조(A조)、CoPP+원계람자(ZnPP)조(B조)화CoPP조(C조),리체공폐정맥4 ℃적LPDG액역행관주,공폐보존3 h후이입수서,이식폐재관주4 h후조단우폐문,측량동맥혈PaO2급PaCO2.취이식폐측폐습/간질량비솔(W/D)、초양화물기화매(SOD)활성、병이철(MDA)함량급수과양화물매(MPO)활성;관찰병리조직학변화;PCR화면역조직화학측HO-1표체;매련면역흡부법(ELISA)측TNF-a량적변화;TUNEL법검측이식폐세포조망수평.결과 여A、B조비교,C조HO-1승고,PaO2상승、폐W/D하강,SOD활성증고,MDA、TNF-a함량화MPO활성하강(P<0.01);폐포간질수종명현감경,염증세포침윤감소,폐포강내수종액화홍세포소견,세포조망감소(P<0.01).결론 CoPP유도이식폐고표체내원성HO-1,후자통과항양화、항염화항조망등다충도경감경공폐IRI,제고폐이식술후조기폐공능.
