贵阳医学院学报
貴暘醫學院學報
귀양의학원학보
JOURNAL OF GUIYANG MEDICAL COLLEGE
2012年
2期
170-173
,共4页
李晓娟%张骞云%蔡志刚%崔卫正%石玉珍
李曉娟%張鶱雲%蔡誌剛%崔衛正%石玉珍
리효연%장건운%채지강%최위정%석옥진
肺纤维化%水蛭%纤溶酶原激活物抑制物1%大鼠,Sprague-Dawley
肺纖維化%水蛭%纖溶酶原激活物抑製物1%大鼠,Sprague-Dawley
폐섬유화%수질%섬용매원격활물억제물1%대서,Sprague-Dawley
目的:观察水蛭对肺纤维化大鼠纤溶酶原激活物抑制因子-1(Plasminogen activator inhibitor-1,PAI1)的作用,并探讨其机制.方法:采用气管内注入博莱霉素(BLM)制作大鼠肺纤维化模型,造模后随机分为模型组(MD组,生理盐水6ml/d灌胃),水蛭组[HD组,水蛭粉4g/(kg·d)灌胃],另设鼠龄、体重相匹配的正常对照组(NC组),每组8只；28 d后ELISA法测定血浆PAI-1含量及活性,同时检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量.结果:NC组PAI-1含量(0.4692±0.081 3) μg/L,活性(0.363 4±0.047 0) Au/ml,明显低于MD组和HD组(P＜0.01)；MD组PAI-1含量(8.9205±1.094 8)μg/L,活性(2.066 7 ±0.598 6) Au/ml,高于HD组(3.479 8±0.487 2)g/L、(1.225 3 +0.199 4)Au/ml(P＜0.01)；NC组、HD组HYP低于MD组(P＜0.01).结论:水蛭可能通过减少凝血酶在肺内的表达,抑制PAI-1生成及活性,使重组尿激酶型纤溶酶原激活物(Urokinase plasminogen activator,uPA)活性升高,减少纤维蛋白沉积,对肺纤维化大鼠肺组织具有保护作用.
目的:觀察水蛭對肺纖維化大鼠纖溶酶原激活物抑製因子-1(Plasminogen activator inhibitor-1,PAI1)的作用,併探討其機製.方法:採用氣管內註入博萊黴素(BLM)製作大鼠肺纖維化模型,造模後隨機分為模型組(MD組,生理鹽水6ml/d灌胃),水蛭組[HD組,水蛭粉4g/(kg·d)灌胃],另設鼠齡、體重相匹配的正常對照組(NC組),每組8隻；28 d後ELISA法測定血漿PAI-1含量及活性,同時檢測肺組織羥脯氨痠(HYP)含量.結果:NC組PAI-1含量(0.4692±0.081 3) μg/L,活性(0.363 4±0.047 0) Au/ml,明顯低于MD組和HD組(P＜0.01)；MD組PAI-1含量(8.9205±1.094 8)μg/L,活性(2.066 7 ±0.598 6) Au/ml,高于HD組(3.479 8±0.487 2)g/L、(1.225 3 +0.199 4)Au/ml(P＜0.01)；NC組、HD組HYP低于MD組(P＜0.01).結論:水蛭可能通過減少凝血酶在肺內的錶達,抑製PAI-1生成及活性,使重組尿激酶型纖溶酶原激活物(Urokinase plasminogen activator,uPA)活性升高,減少纖維蛋白沉積,對肺纖維化大鼠肺組織具有保護作用.
목적:관찰수질대폐섬유화대서섬용매원격활물억제인자-1(Plasminogen activator inhibitor-1,PAI1)적작용,병탐토기궤제.방법:채용기관내주입박래매소(BLM)제작대서폐섬유화모형,조모후수궤분위모형조(MD조,생리염수6ml/d관위),수질조[HD조,수질분4g/(kg·d)관위],령설서령、체중상필배적정상대조조(NC조),매조8지；28 d후ELISA법측정혈장PAI-1함량급활성,동시검측폐조직간포안산(HYP)함량.결과:NC조PAI-1함량(0.4692±0.081 3) μg/L,활성(0.363 4±0.047 0) Au/ml,명현저우MD조화HD조(P＜0.01)；MD조PAI-1함량(8.9205±1.094 8)μg/L,활성(2.066 7 ±0.598 6) Au/ml,고우HD조(3.479 8±0.487 2)g/L、(1.225 3 +0.199 4)Au/ml(P＜0.01)；NC조、HD조HYP저우MD조(P＜0.01).결론:수질가능통과감소응혈매재폐내적표체,억제PAI-1생성급활성,사중조뇨격매형섬용매원격활물(Urokinase plasminogen activator,uPA)활성승고,감소섬유단백침적,대폐섬유화대서폐조직구유보호작용.
