口腔医学
口腔醫學
구강의학
STOMATOLOGY
2012年
4期
209-212,237
,共5页
葛娅娜%朱兰兰%靳慧%满昭昭%孙文靖%傅松滨%王秀梅
葛婭娜%硃蘭蘭%靳慧%滿昭昭%孫文靖%傅鬆濱%王秀梅
갈아나%주란란%근혜%만소소%손문정%부송빈%왕수매
口腔扁平苔藓%TLRs/NF - κB%环孢菌素A
口腔扁平苔蘚%TLRs/NF - κB%環孢菌素A
구강편평태선%TLRs/NF - κB%배포균소A
目的 探索TLRs/NF - κB信号通路在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)病理过程中的作用及环孢菌素A在OLP治疗中的抗炎机制.方法 ①LPS刺激HaCaT细胞建立体外OLP炎症模型,采用逆转录聚合酶链技术检测TLRs/NF -κB信号通路相关基因NF - κBP65、TLR4在该模型中的表达情况；②先以LPS刺激HaCaT细胞,再以环孢菌素A处理HaCaT 细胞检测NF - κBP65、TLR4、TNFα mRNA表达情况.结果 体外OLP炎症模型,NF - κBP65、TLR4 mRNA表达量上调,且表达量随着LPS作用浓度和时间的增加呈上升趋势,10 μg/ml LPS组作用24h表达量最高(P＜0.05).环孢菌素A能够下调TLR4、NF - κBP65、TNFα的表达,10 μg/ml环孢菌素A作用24h时mRNA表达量下调最大(P＜0.05).结论 TLR4/NF -κB信号通路可能调控OLP免疫病理过程；环孢菌素A可能通过抑制TLR4的激活,调控NF - κB的表达,最终抑制OLP炎症介质活化与黏膜损伤.
目的 探索TLRs/NF - κB信號通路在口腔扁平苔蘚(oral lichen planus,OLP)病理過程中的作用及環孢菌素A在OLP治療中的抗炎機製.方法 ①LPS刺激HaCaT細胞建立體外OLP炎癥模型,採用逆轉錄聚閤酶鏈技術檢測TLRs/NF -κB信號通路相關基因NF - κBP65、TLR4在該模型中的錶達情況；②先以LPS刺激HaCaT細胞,再以環孢菌素A處理HaCaT 細胞檢測NF - κBP65、TLR4、TNFα mRNA錶達情況.結果 體外OLP炎癥模型,NF - κBP65、TLR4 mRNA錶達量上調,且錶達量隨著LPS作用濃度和時間的增加呈上升趨勢,10 μg/ml LPS組作用24h錶達量最高(P＜0.05).環孢菌素A能夠下調TLR4、NF - κBP65、TNFα的錶達,10 μg/ml環孢菌素A作用24h時mRNA錶達量下調最大(P＜0.05).結論 TLR4/NF -κB信號通路可能調控OLP免疫病理過程；環孢菌素A可能通過抑製TLR4的激活,調控NF - κB的錶達,最終抑製OLP炎癥介質活化與黏膜損傷.
목적 탐색TLRs/NF - κB신호통로재구강편평태선(oral lichen planus,OLP)병리과정중적작용급배포균소A재OLP치료중적항염궤제.방법 ①LPS자격HaCaT세포건입체외OLP염증모형,채용역전록취합매련기술검측TLRs/NF -κB신호통로상관기인NF - κBP65、TLR4재해모형중적표체정황；②선이LPS자격HaCaT세포,재이배포균소A처리HaCaT 세포검측NF - κBP65、TLR4、TNFα mRNA표체정황.결과 체외OLP염증모형,NF - κBP65、TLR4 mRNA표체량상조,차표체량수착LPS작용농도화시간적증가정상승추세,10 μg/ml LPS조작용24h표체량최고(P＜0.05).배포균소A능구하조TLR4、NF - κBP65、TNFα적표체,10 μg/ml배포균소A작용24h시mRNA표체량하조최대(P＜0.05).결론 TLR4/NF -κB신호통로가능조공OLP면역병리과정；배포균소A가능통과억제TLR4적격활,조공NF - κB적표체,최종억제OLP염증개질활화여점막손상.
