临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2003年
9期
542-544
,共3页
刘恒亮%赵继良%刘灵芝%康运凯%姚红霞
劉恆亮%趙繼良%劉靈芝%康運凱%姚紅霞
류항량%조계량%류령지%강운개%요홍하
心肌梗死%血小板活化%纤溶活性%一氧化氮%内皮素%索他洛尔
心肌梗死%血小闆活化%纖溶活性%一氧化氮%內皮素%索他洛爾
심기경사%혈소판활화%섬용활성%일양화담%내피소%색타락이
目的:探讨索他洛尔对急性心肌梗死(AMI)血小板活化、纤溶活性和内皮血管活性物质的影响.方法:新西兰大白兔40只,随机分为4组,每组10只,Ⅰ组:假手术组,Ⅱ组:AMI组,Ⅲ组:利多卡因组,Ⅳ组:索他洛尔组;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别结扎冠状动脉左室支中点,4 h后取血分别测定血栓素B2(TxB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)浓度和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)活性;摘取心脏,测定心肌梗死范围.结果:Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组与Ⅰ组比较,血浆TxB2、ET、NO浓度和PAI活性显著升高(P<0.01),6-keto-PGF1α浓度、t-PA活性显著下降(P<0.01),Ⅲ组与Ⅱ组比较,差异无显著性意义,Ⅳ组与Ⅱ组比较,血浆TxB2、ET、NO浓度和PAI活性明显降低(P<0.01),6-keto-PGF1α浓度、t-PA活性显著升高(P<0.01), 梗死范围减小.结论:索他洛尔抑制AMI早期血小板活化,改善纤溶活性,减少ET和NO的释放,缩小心肌梗死范围.
目的:探討索他洛爾對急性心肌梗死(AMI)血小闆活化、纖溶活性和內皮血管活性物質的影響.方法:新西蘭大白兔40隻,隨機分為4組,每組10隻,Ⅰ組:假手術組,Ⅱ組:AMI組,Ⅲ組:利多卡因組,Ⅳ組:索他洛爾組;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ組分彆結扎冠狀動脈左室支中點,4 h後取血分彆測定血栓素B2(TxB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、內皮素(ET)、一氧化氮(NO)濃度和組織型纖溶酶原激活劑(t-PA)、纖溶酶原激活劑抑製物(PAI)活性;摘取心髒,測定心肌梗死範圍.結果:Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ組與Ⅰ組比較,血漿TxB2、ET、NO濃度和PAI活性顯著升高(P<0.01),6-keto-PGF1α濃度、t-PA活性顯著下降(P<0.01),Ⅲ組與Ⅱ組比較,差異無顯著性意義,Ⅳ組與Ⅱ組比較,血漿TxB2、ET、NO濃度和PAI活性明顯降低(P<0.01),6-keto-PGF1α濃度、t-PA活性顯著升高(P<0.01), 梗死範圍減小.結論:索他洛爾抑製AMI早期血小闆活化,改善纖溶活性,減少ET和NO的釋放,縮小心肌梗死範圍.
목적:탐토색타락이대급성심기경사(AMI)혈소판활화、섬용활성화내피혈관활성물질적영향.방법:신서란대백토40지,수궤분위4조,매조10지,Ⅰ조:가수술조,Ⅱ조:AMI조,Ⅲ조:리다잡인조,Ⅳ조:색타락이조;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ조분별결찰관상동맥좌실지중점,4 h후취혈분별측정혈전소B2(TxB2)、6-동-전렬선소F1α(6-keto-PGF1α)、내피소(ET)、일양화담(NO)농도화조직형섬용매원격활제(t-PA)、섬용매원격활제억제물(PAI)활성;적취심장,측정심기경사범위.결과:Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ조여Ⅰ조비교,혈장TxB2、ET、NO농도화PAI활성현저승고(P<0.01),6-keto-PGF1α농도、t-PA활성현저하강(P<0.01),Ⅲ조여Ⅱ조비교,차이무현저성의의,Ⅳ조여Ⅱ조비교,혈장TxB2、ET、NO농도화PAI활성명현강저(P<0.01),6-keto-PGF1α농도、t-PA활성현저승고(P<0.01), 경사범위감소.결론:색타락이억제AMI조기혈소판활화,개선섬용활성,감소ET화NO적석방,축소심기경사범위.
