CAJ | 학술논문

为了观察正常和心衰时心内膜下和心外膜下心肌细胞L-型钙电流(ICa-L)的差别,我们采用主动脉弓狭窄的方法建立小鼠压力超负荷性心衰模型,采用全细胞膜片钳技术记录了正常、主动脉狭窄(band)及假手术对照(sham)组动物左心室游离壁内、外膜下心肌细胞的动作电位时程(action potential duration,APD)和ICa-L°结果显示:(1)与sham组同龄的正常小鼠左心室心内膜下细胞动作电位复极达90%的时程(APD90)为(38.2±6.44)ms,较心外膜下细胞的APD90(15.67±5.31)ms明显延长,二者的比值约为2.5∶1;内膜下细胞和外膜下细胞ICa-L密度没有差异,峰电流密度分别为(-2.7±0.49)pA/pF和(-2.54±0.53)pA/pF;(2)Band组内、外膜下细胞的动作电位复极达50%的时程(APD50)、APD90均较sham组显著延长,尤以内膜下细胞延长突出,分别较sham组延长了400%和360%,内、外膜下细胞APD90的比值约为4.2∶1;(3)与sham组相比,band组内膜下细胞ICa-L密度显著减小,在+10 mV～+40 mV的4个电压下分别降低了20.2%、21.4%、21.6%和25.7%(P＜0.01),但其激活电位、峰电位和翻转电位没有改变;band组外膜下细胞的ICa-L密度与同期sham组相比无明显变化;band组钙通道激活、失活及复活的动力学特征与sham组相比没有改变.以上结果提示,生理状态下小鼠左心室内、外膜下细胞ICa-L密度不存在明显差别,提示ICa-L与APD跨壁异质性的产生无关;心衰时左心室内、外膜下细胞APD明显延长,以内膜下细胞延长尤为突出,内膜下细胞ICa-L密度明显减少,而外膜下细胞ICa-L密度无明显改变,这种ICa-L的非同步变化在心衰时可能起到对抗APD延长、减少复极离散度的有益作用.
위료관찰정상화심쇠시심내막하화심외막하심기세포L-형개전류(ICa-L)적차별,아문채용주동맥궁협착적방법건립소서압력초부하성심쇠모형,채용전세포막편겸기술기록료정상、주동맥협착(band)급가수술대조(sham)조동물좌심실유리벽내、외막하심기세포적동작전위시정(action potential duration,APD)화ICa-L°결과현시:(1)여sham조동령적정상소서좌심실심내막하세포동작전위복겁체90%적시정(APD90)위(38.2±6.44)ms,교심외막하세포적APD90(15.67±5.31)ms명현연장,이자적비치약위2.5∶1;내막하세포화외막하세포ICa-L밀도몰유차이,봉전류밀도분별위(-2.7±0.49)pA/pF화(-2.54±0.53)pA/pF;(2)Band조내、외막하세포적동작전위복겁체50%적시정(APD50)、APD90균교sham조현저연장,우이내막하세포연장돌출,분별교sham조연장료400%화360%,내、외막하세포APD90적비치약위4.2∶1;(3)여sham조상비,band조내막하세포ICa-L밀도현저감소,재+10 mV～+40 mV적4개전압하분별강저료20.2%、21.4%、21.6%화25.7%(P＜0.01),단기격활전위、봉전위화번전전위몰유개변;band조외막하세포적ICa-L밀도여동기sham조상비무명현변화;band조개통도격활、실활급복활적동역학특정여sham조상비몰유개변.이상결과제시,생리상태하소서좌심실내、외막하세포ICa-L밀도불존재명현차별,제시ICa-L여APD과벽이질성적산생무관;심쇠시좌심실내、외막하세포APD명현연장,이내막하세포연장우위돌출,내막하세포ICa-L밀도명현감소,이외막하세포ICa-L밀도무명현개변,저충ICa-L적비동보변화재심쇠시가능기도대항APD연장、감소복겁리산도적유익작용.