解剖科学进展
解剖科學進展
해부과학진전
PROGRESS OF ANATOMICAL SCIENCES
2010年
4期
335-337,342
,共4页
张伟%崔艳艳%姜寰宇%马晶%张雅芳
張偉%崔豔豔%薑寰宇%馬晶%張雅芳
장위%최염염%강환우%마정%장아방
脑缺血/再灌注%UCF-101%Caspase-9%细胞凋亡
腦缺血/再灌註%UCF-101%Caspase-9%細胞凋亡
뇌결혈/재관주%UCF-101%Caspase-9%세포조망
目的 观察UCF-101对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡及Caspase-9蛋白表达的影响,探讨UCF-101对缺血性脑损伤的神经保护作用.方法 随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组及UCF-101处理组.采用线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2h再灌注模型,于再灌注后24h取脑,采用TTC法测梗死体积,TUNEL法检测神经元凋亡,免疫组化法观察脑组织神经元Caspase-9蛋白的表达.结果 假手术组未见梗死现象,与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织凋亡细胞数和Caspase-9的表达均明显升高(P＜0.05).与缺血再灌注组相比,UCF-101处理组梗死体积明显缩小(P＜0.05),UCF-101处理组脑组织凋亡细胞数和Caspase-9的表达均明显减少(P＜0.05).结论 UCF-101可能通过下调脑组织神经元Caspase-9蛋白的表达,抑制神经元的凋亡而发挥神经保护作用.
目的 觀察UCF-101對大鼠腦缺血再灌註損傷後神經元凋亡及Caspase-9蛋白錶達的影響,探討UCF-101對缺血性腦損傷的神經保護作用.方法 隨機將大鼠分為假手術組、缺血再灌註組及UCF-101處理組.採用線栓法建立Wistar大鼠大腦中動脈閉塞(MCAO)2h再灌註模型,于再灌註後24h取腦,採用TTC法測梗死體積,TUNEL法檢測神經元凋亡,免疫組化法觀察腦組織神經元Caspase-9蛋白的錶達.結果 假手術組未見梗死現象,與假手術組比較,缺血再灌註組腦組織凋亡細胞數和Caspase-9的錶達均明顯升高(P＜0.05).與缺血再灌註組相比,UCF-101處理組梗死體積明顯縮小(P＜0.05),UCF-101處理組腦組織凋亡細胞數和Caspase-9的錶達均明顯減少(P＜0.05).結論 UCF-101可能通過下調腦組織神經元Caspase-9蛋白的錶達,抑製神經元的凋亡而髮揮神經保護作用.
목적 관찰UCF-101대대서뇌결혈재관주손상후신경원조망급Caspase-9단백표체적영향,탐토UCF-101대결혈성뇌손상적신경보호작용.방법 수궤장대서분위가수술조、결혈재관주조급UCF-101처리조.채용선전법건립Wistar대서대뇌중동맥폐새(MCAO)2h재관주모형,우재관주후24h취뇌,채용TTC법측경사체적,TUNEL법검측신경원조망,면역조화법관찰뇌조직신경원Caspase-9단백적표체.결과 가수술조미견경사현상,여가수술조비교,결혈재관주조뇌조직조망세포수화Caspase-9적표체균명현승고(P＜0.05).여결혈재관주조상비,UCF-101처리조경사체적명현축소(P＜0.05),UCF-101처리조뇌조직조망세포수화Caspase-9적표체균명현감소(P＜0.05).결론 UCF-101가능통과하조뇌조직신경원Caspase-9단백적표체,억제신경원적조망이발휘신경보호작용.
