基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2010年
12期
1252-1256
,共5页
呼海娟%韩梅%孙荣华%刘彬%温进坤
呼海娟%韓梅%孫榮華%劉彬%溫進坤
호해연%한매%손영화%류빈%온진곤
黄芩苷%血管平滑肌细胞%增殖%内膜肥厚
黃芩苷%血管平滑肌細胞%增殖%內膜肥厚
황금감%혈관평활기세포%증식%내막비후
目的 探讨黄芩苷对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和内皮损伤诱导的新生内膜形成的影响及其机制.方法 采用细胞培养、MTT分析、Western blot及免疫组织化学等方法研究黄芩苷的作用机制.结果 黄芩苷可呈浓度依赖性地抑制血小板源生长因子(PDGF)诱导的VSMC增殖,降低增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,阻断PDGF受体的激活和MEK/ERK信号通路的活化.整体实验显示,黄芩苷可预防球囊损伤诱导的血管新生内膜肥厚,明显降低内膜/中膜面积(I/M)比值(P<0.01);PCNA、细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管黏附分子(VCAM-1)蛋白的表达也明显减少(P<0.01).结论 黄芩苷通过抑制VSMC增殖而阻止球囊损伤诱导的大鼠血管内膜增生.
目的 探討黃芩苷對大鼠血管平滑肌細胞(VSMC)增殖和內皮損傷誘導的新生內膜形成的影響及其機製.方法 採用細胞培養、MTT分析、Western blot及免疫組織化學等方法研究黃芩苷的作用機製.結果 黃芩苷可呈濃度依賴性地抑製血小闆源生長因子(PDGF)誘導的VSMC增殖,降低增殖細胞覈抗原(PCNA)的錶達,阻斷PDGF受體的激活和MEK/ERK信號通路的活化.整體實驗顯示,黃芩苷可預防毬囊損傷誘導的血管新生內膜肥厚,明顯降低內膜/中膜麵積(I/M)比值(P<0.01);PCNA、細胞間黏附分子(ICAM-1)和血管黏附分子(VCAM-1)蛋白的錶達也明顯減少(P<0.01).結論 黃芩苷通過抑製VSMC增殖而阻止毬囊損傷誘導的大鼠血管內膜增生.
목적 탐토황금감대대서혈관평활기세포(VSMC)증식화내피손상유도적신생내막형성적영향급기궤제.방법 채용세포배양、MTT분석、Western blot급면역조직화학등방법연구황금감적작용궤제.결과 황금감가정농도의뢰성지억제혈소판원생장인자(PDGF)유도적VSMC증식,강저증식세포핵항원(PCNA)적표체,조단PDGF수체적격활화MEK/ERK신호통로적활화.정체실험현시,황금감가예방구낭손상유도적혈관신생내막비후,명현강저내막/중막면적(I/M)비치(P<0.01);PCNA、세포간점부분자(ICAM-1)화혈관점부분자(VCAM-1)단백적표체야명현감소(P<0.01).결론 황금감통과억제VSMC증식이조지구낭손상유도적대서혈관내막증생.
