医学研究生学报
醫學研究生學報
의학연구생학보
JOURNAL OF MEDICAL POSTGRADUATE
2011年
9期
900-903
,共4页
苗莉%罗先润%景涛%张辉%刘安丰%娄云霄%何国祥
苗莉%囉先潤%景濤%張輝%劉安豐%婁雲霄%何國祥
묘리%라선윤%경도%장휘%류안봉%루운소%하국상
血管紧张素Ⅱ受体%新生内膜%强力霉素
血管緊張素Ⅱ受體%新生內膜%彊力黴素
혈관긴장소Ⅱ수체%신생내막%강력매소
目的 血管紧张素Ⅱ2型受体(angiotensinⅡtype 2 receptor,AT2R)基因转染可减轻血管损伤后新生内膜的过度增生,但如何主动调控转入体内基因的表达有着重要的临床意义.文中以四环素可调控系统下的AT2R基因转染的骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)为载体,探讨AT2R在体可调控表达及对大鼠颈动脉新生内膜的影响.方法 大鼠颈动脉球囊损伤后,分别将PBS液、常规培养的大鼠MSC、四环素可调控系统下的AT2R基因转染的MSC局部灌注,后者又分为给予强力霉素( deoxycyline,Dox)及不给予强力霉素组.于术后14、28 d取材,分析新生内膜增生情况,免疫组化法及逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测AT2R在大鼠颈动脉壁中的表达变化.结果 导入转染AT2R-MSC+ Dox组大鼠颈动脉新生内膜面积较其他各损伤组显著降低(P＜0.01),同时AT2R的表达显著增高;MSC对血管内膜增生无明显影响.结论 四环素可调控AT2R基因在体可调控表达系统受到Dox的有效控制,可显著抑制动脉损伤后新生内膜的增生.
目的 血管緊張素Ⅱ2型受體(angiotensinⅡtype 2 receptor,AT2R)基因轉染可減輕血管損傷後新生內膜的過度增生,但如何主動調控轉入體內基因的錶達有著重要的臨床意義.文中以四環素可調控繫統下的AT2R基因轉染的骨髓間充質榦細胞(mesenchymal stem cell,MSC)為載體,探討AT2R在體可調控錶達及對大鼠頸動脈新生內膜的影響.方法 大鼠頸動脈毬囊損傷後,分彆將PBS液、常規培養的大鼠MSC、四環素可調控繫統下的AT2R基因轉染的MSC跼部灌註,後者又分為給予彊力黴素( deoxycyline,Dox)及不給予彊力黴素組.于術後14、28 d取材,分析新生內膜增生情況,免疫組化法及逆轉錄-多聚酶鏈反應(RT-PCR)檢測AT2R在大鼠頸動脈壁中的錶達變化.結果 導入轉染AT2R-MSC+ Dox組大鼠頸動脈新生內膜麵積較其他各損傷組顯著降低(P＜0.01),同時AT2R的錶達顯著增高;MSC對血管內膜增生無明顯影響.結論 四環素可調控AT2R基因在體可調控錶達繫統受到Dox的有效控製,可顯著抑製動脈損傷後新生內膜的增生.
목적 혈관긴장소Ⅱ2형수체(angiotensinⅡtype 2 receptor,AT2R)기인전염가감경혈관손상후신생내막적과도증생,단여하주동조공전입체내기인적표체유착중요적림상의의.문중이사배소가조공계통하적AT2R기인전염적골수간충질간세포(mesenchymal stem cell,MSC)위재체,탐토AT2R재체가조공표체급대대서경동맥신생내막적영향.방법 대서경동맥구낭손상후,분별장PBS액、상규배양적대서MSC、사배소가조공계통하적AT2R기인전염적MSC국부관주,후자우분위급여강력매소( deoxycyline,Dox)급불급여강력매소조.우술후14、28 d취재,분석신생내막증생정황,면역조화법급역전록-다취매련반응(RT-PCR)검측AT2R재대서경동맥벽중적표체변화.결과 도입전염AT2R-MSC+ Dox조대서경동맥신생내막면적교기타각손상조현저강저(P＜0.01),동시AT2R적표체현저증고;MSC대혈관내막증생무명현영향.결론 사배소가조공AT2R기인재체가조공표체계통수도Dox적유효공제,가현저억제동맥손상후신생내막적증생.
