临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2004年
9期
556-558
,共3页
动脉粥样硬化%过氧化物酶体增殖物激活型受体γ%核因子抑制蛋白%基质金属蛋白酶-1
動脈粥樣硬化%過氧化物酶體增殖物激活型受體γ%覈因子抑製蛋白%基質金屬蛋白酶-1
동맥죽양경화%과양화물매체증식물격활형수체γ%핵인자억제단백%기질금속단백매-1
目的:研究过氧化酶体增殖物激活型受体(PPAR)γ对人类单核或巨噬细胞核因子抑制蛋白(IkBα)和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达的调控影响,探讨PPARγ在抑制炎症反应和稳定动脉粥样斑块中的作用.方法:PPARγ配体(15-脱氧前列腺素J2和环格列酮)干预体外培养的U937细胞,用四唑盐(MTT)法检测细胞活力,细胞免疫组化法和流式细胞法检测细胞IkBα和MMP1的表达程度.结果:PPARγ配体在低浓度时不会影响细胞活力(存活率》80%);在1、3、24 h,PPARγ激活后均能增加IkBα在细胞内的表达,但是随着时间推移,这种作用逐渐减弱,与佛波醇肉豆蔻酸乙酸酯阳性组相比,PPARγ配体组MMP1的表达水平下降(P《0.01).结论:PPARγ可能通过快速增加IkBα的表达而抑制核因子(NF-kB)的活性,同时PPARγ可通过或不通过NF-kB而抑制MMP1的表达,从而发挥抑制炎症和增强斑块稳定作用.
目的:研究過氧化酶體增殖物激活型受體(PPAR)γ對人類單覈或巨噬細胞覈因子抑製蛋白(IkBα)和基質金屬蛋白酶-1(MMP-1)錶達的調控影響,探討PPARγ在抑製炎癥反應和穩定動脈粥樣斑塊中的作用.方法:PPARγ配體(15-脫氧前列腺素J2和環格列酮)榦預體外培養的U937細胞,用四唑鹽(MTT)法檢測細胞活力,細胞免疫組化法和流式細胞法檢測細胞IkBα和MMP1的錶達程度.結果:PPARγ配體在低濃度時不會影響細胞活力(存活率》80%);在1、3、24 h,PPARγ激活後均能增加IkBα在細胞內的錶達,但是隨著時間推移,這種作用逐漸減弱,與彿波醇肉豆蔻痠乙痠酯暘性組相比,PPARγ配體組MMP1的錶達水平下降(P《0.01).結論:PPARγ可能通過快速增加IkBα的錶達而抑製覈因子(NF-kB)的活性,同時PPARγ可通過或不通過NF-kB而抑製MMP1的錶達,從而髮揮抑製炎癥和增彊斑塊穩定作用.
목적:연구과양화매체증식물격활형수체(PPAR)γ대인류단핵혹거서세포핵인자억제단백(IkBα)화기질금속단백매-1(MMP-1)표체적조공영향,탐토PPARγ재억제염증반응화은정동맥죽양반괴중적작용.방법:PPARγ배체(15-탈양전렬선소J2화배격렬동)간예체외배양적U937세포,용사서염(MTT)법검측세포활력,세포면역조화법화류식세포법검측세포IkBα화MMP1적표체정도.결과:PPARγ배체재저농도시불회영향세포활력(존활솔》80%);재1、3、24 h,PPARγ격활후균능증가IkBα재세포내적표체,단시수착시간추이,저충작용축점감약,여불파순육두구산을산지양성조상비,PPARγ배체조MMP1적표체수평하강(P《0.01).결론:PPARγ가능통과쾌속증가IkBα적표체이억제핵인자(NF-kB)적활성,동시PPARγ가통과혹불통과NF-kB이억제MMP1적표체,종이발휘억제염증화증강반괴은정작용.
