陕西医学杂志
陝西醫學雜誌
협서의학잡지
SHAANXI MEDICAL JOURNAL
2005年
8期
910-913
,共4页
张建忠%景丽%王一理%秦憬%郭风英%吕怀盛
張建忠%景麗%王一理%秦憬%郭風英%呂懷盛
장건충%경려%왕일리%진경%곽풍영%려부성
高血压/病理学%有丝分裂素激活蛋白激酶类%基因,jun%免疫组织化学基因表达%动物,实验%大鼠,Wistar
高血壓/病理學%有絲分裂素激活蛋白激酶類%基因,jun%免疫組織化學基因錶達%動物,實驗%大鼠,Wistar
고혈압/병이학%유사분렬소격활단백격매류%기인,jun%면역조직화학기인표체%동물,실험%대서,Wistar
目的:探讨血管平滑肌细胞(VSMC)在高血压中的作用及其机制.方法:Wistar大鼠两肾一夹型高血压模型,采用免疫组织化学方法,观察肾细小动脉平滑肌细胞中ERK-2、c-jun和bax及bcl-6表达.结果:实验期间,高血压大鼠血压从112±18mmHg升高到实验结束时的198±33mmHg;高血压组肾小叶间动脉ERK-2染色阳性率(16.86%)明显高于时照组(P＜0.01),入球动脉、小叶间动脉、叶间动脉和弓形动脉VSMC中ERK-2染色阳性率均明显高于对照组(P＜0.01);高血压组入球动脉、小叶间动脉和弓形动脉VSMC中c-jun的阳性率明显高于对照组(P＜0.01);高血压组肾弓形动脉及叶间动脉VSMC中bax染色阳性率均明显低于对照组(P＜0.01);高血压组肾小叶间动脉bcl-6染色阳性率(12.96%)明显高于对照组(P＜0.01),入球动脉、小叶间动脉VSMC中bcl-6阳性率均明显高于对照组(P＜0.05).结论:两肾一夹型高血压时,少数肾小动脉血管平滑肌细胞ERK-2过表达,使得转录相关基因c-jun等活化,凋亡基因抑制,最终使VSMC增多导致血管重构.
目的:探討血管平滑肌細胞(VSMC)在高血壓中的作用及其機製.方法:Wistar大鼠兩腎一夾型高血壓模型,採用免疫組織化學方法,觀察腎細小動脈平滑肌細胞中ERK-2、c-jun和bax及bcl-6錶達.結果:實驗期間,高血壓大鼠血壓從112±18mmHg升高到實驗結束時的198±33mmHg;高血壓組腎小葉間動脈ERK-2染色暘性率(16.86%)明顯高于時照組(P＜0.01),入毬動脈、小葉間動脈、葉間動脈和弓形動脈VSMC中ERK-2染色暘性率均明顯高于對照組(P＜0.01);高血壓組入毬動脈、小葉間動脈和弓形動脈VSMC中c-jun的暘性率明顯高于對照組(P＜0.01);高血壓組腎弓形動脈及葉間動脈VSMC中bax染色暘性率均明顯低于對照組(P＜0.01);高血壓組腎小葉間動脈bcl-6染色暘性率(12.96%)明顯高于對照組(P＜0.01),入毬動脈、小葉間動脈VSMC中bcl-6暘性率均明顯高于對照組(P＜0.05).結論:兩腎一夾型高血壓時,少數腎小動脈血管平滑肌細胞ERK-2過錶達,使得轉錄相關基因c-jun等活化,凋亡基因抑製,最終使VSMC增多導緻血管重構.
목적:탐토혈관평활기세포(VSMC)재고혈압중적작용급기궤제.방법:Wistar대서량신일협형고혈압모형,채용면역조직화학방법,관찰신세소동맥평활기세포중ERK-2、c-jun화bax급bcl-6표체.결과:실험기간,고혈압대서혈압종112±18mmHg승고도실험결속시적198±33mmHg;고혈압조신소협간동맥ERK-2염색양성솔(16.86%)명현고우시조조(P＜0.01),입구동맥、소협간동맥、협간동맥화궁형동맥VSMC중ERK-2염색양성솔균명현고우대조조(P＜0.01);고혈압조입구동맥、소협간동맥화궁형동맥VSMC중c-jun적양성솔명현고우대조조(P＜0.01);고혈압조신궁형동맥급협간동맥VSMC중bax염색양성솔균명현저우대조조(P＜0.01);고혈압조신소협간동맥bcl-6염색양성솔(12.96%)명현고우대조조(P＜0.01),입구동맥、소협간동맥VSMC중bcl-6양성솔균명현고우대조조(P＜0.05).결론:량신일협형고혈압시,소수신소동맥혈관평활기세포ERK-2과표체,사득전록상관기인c-jun등활화,조망기인억제,최종사VSMC증다도치혈관중구.
