CAJ | 학술논문

目的:观察醛固酮诱导心肌肥厚大鼠心肌组织钙调神经磷酸酶抑制因子表达和心肌钙调神经磷酸酶活性及血浆中醛固酮和血管紧素Ⅱ水平的变化.方法:实验于2003-08/12在解放军总医院老年病研究所实验室完成.选用健康雄性Wistar大鼠21只.随机分为3组,每组7只,分别为正常对照组和心肌肥厚组及环孢素A组.①分组干预:正常对照组:皮下注射等量生理盐水,10g/L盐水饮用,连续14d;心肌肥厚组:皮下注射醛固酮18μg/d,10 g/L盐水饮用,连续14 d复制心肌肥厚模型.环孢素A组:除皮下注射醛固酮18 μg/d外,同时以环孢素A5 mg/(kg·d)皮下注射14 d,10 g/L盐水饮用,连续14 d.②心肌组织钙调神经磷酸酶抑制因子测定:钙调神经磷酸酶抑制因子条带的平均密度测定采用凝胶成像分析系统完成.③血浆中醛固酮和血管紧素Ⅱ水平:采用放射免疫方法测定.④心肌钙调神经磷酸酶活性:参照发色底物法改进方法测定.结果:大鼠21只均进入结果分析.皮下注射醛固酮14 d后,①血浆醛固酮水平:环孢素A组明显高于心肌肥厚组和正常对照组[(0.75±0.17),(0.28±0.06),(0.21±0.03)ng/L,P＜0.05].②心肌组织钙调神经磷酸酶活性:心肌肥厚组明显高于正常对照组[(0.40±0.09),(0.18±0.58)A410,P＜0.05].③血浆血管紧张素Ⅱ水平:心肌肥厚组明显低于环孢素A组和正常对照组[(304±106),(1 309±925),(448±258)ng/L,P＜0.05].④钙调神经磷酸酶抑制因子的表达:心肌肥厚组明显高于正常对照组和环孢素A组(56.26±3.37,36.26±6.19,44.71±6.58,P＜0.01).结论:①钙调神经磷酸酶抑制因子有拮抗心肌肥厚反应的作用.②在外源性醛固酮诱发大鼠发生心肌肥厚反应过程中,钙调神经磷酸酶的活性增加,而其内源性负性调节蛋白钙调神经磷酸酶抑制因子的表达亦相应增加;应用钙调神经磷酸酶特异性阻断剂环孢素A后,心肌组织内钙调神经磷酸酶的活性呈下降趋势,而钙调神经磷酸酶抑制因子的表达亦相应显著下降,提示钙调神经磷酸酶抑制因子的变化受到钙调神经磷酸酶信号转导系统调控. 目的:觀察醛固酮誘導心肌肥厚大鼠心肌組織鈣調神經燐痠酶抑製因子錶達和心肌鈣調神經燐痠酶活性及血漿中醛固酮和血管緊素Ⅱ水平的變化.方法:實驗于2003-08/12在解放軍總醫院老年病研究所實驗室完成.選用健康雄性Wistar大鼠21隻.隨機分為3組,每組7隻,分彆為正常對照組和心肌肥厚組及環孢素A組.①分組榦預:正常對照組:皮下註射等量生理鹽水,10g/L鹽水飲用,連續14d;心肌肥厚組:皮下註射醛固酮18μg/d,10 g/L鹽水飲用,連續14 d複製心肌肥厚模型.環孢素A組:除皮下註射醛固酮18 μg/d外,同時以環孢素A5 mg/(kg·d)皮下註射14 d,10 g/L鹽水飲用,連續14 d.②心肌組織鈣調神經燐痠酶抑製因子測定:鈣調神經燐痠酶抑製因子條帶的平均密度測定採用凝膠成像分析繫統完成.③血漿中醛固酮和血管緊素Ⅱ水平:採用放射免疫方法測定.④心肌鈣調神經燐痠酶活性:參照髮色底物法改進方法測定.結果:大鼠21隻均進入結果分析.皮下註射醛固酮14 d後,①血漿醛固酮水平:環孢素A組明顯高于心肌肥厚組和正常對照組[(0.75±0.17),(0.28±0.06),(0.21±0.03)ng/L,P＜0.05].②心肌組織鈣調神經燐痠酶活性:心肌肥厚組明顯高于正常對照組[(0.40±0.09),(0.18±0.58)A410,P＜0.05].③血漿血管緊張素Ⅱ水平:心肌肥厚組明顯低于環孢素A組和正常對照組[(304±106),(1 309±925),(448±258)ng/L,P＜0.05].④鈣調神經燐痠酶抑製因子的錶達:心肌肥厚組明顯高于正常對照組和環孢素A組(56.26±3.37,36.26±6.19,44.71±6.58,P＜0.01).結論:①鈣調神經燐痠酶抑製因子有拮抗心肌肥厚反應的作用.②在外源性醛固酮誘髮大鼠髮生心肌肥厚反應過程中,鈣調神經燐痠酶的活性增加,而其內源性負性調節蛋白鈣調神經燐痠酶抑製因子的錶達亦相應增加;應用鈣調神經燐痠酶特異性阻斷劑環孢素A後,心肌組織內鈣調神經燐痠酶的活性呈下降趨勢,而鈣調神經燐痠酶抑製因子的錶達亦相應顯著下降,提示鈣調神經燐痠酶抑製因子的變化受到鈣調神經燐痠酶信號轉導繫統調控.
목적:관찰철고동유도심기비후대서심기조직개조신경린산매억제인자표체화심기개조신경린산매활성급혈장중철고동화혈관긴소Ⅱ수평적변화.방법:실험우2003-08/12재해방군총의원노년병연구소실험실완성.선용건강웅성Wistar대서21지.수궤분위3조,매조7지,분별위정상대조조화심기비후조급배포소A조.①분조간예:정상대조조:피하주사등량생리염수,10g/L염수음용,련속14d;심기비후조:피하주사철고동18μg/d,10 g/L염수음용,련속14 d복제심기비후모형.배포소A조:제피하주사철고동18 μg/d외,동시이배포소A5 mg/(kg·d)피하주사14 d,10 g/L염수음용,련속14 d.②심기조직개조신경린산매억제인자측정:개조신경린산매억제인자조대적평균밀도측정채용응효성상분석계통완성.③혈장중철고동화혈관긴소Ⅱ수평:채용방사면역방법측정.④심기개조신경린산매활성:삼조발색저물법개진방법측정.결과:대서21지균진입결과분석.피하주사철고동14 d후,①혈장철고동수평:배포소A조명현고우심기비후조화정상대조조[(0.75±0.17),(0.28±0.06),(0.21±0.03)ng/L,P＜0.05].②심기조직개조신경린산매활성:심기비후조명현고우정상대조조[(0.40±0.09),(0.18±0.58)A410,P＜0.05].③혈장혈관긴장소Ⅱ수평:심기비후조명현저우배포소A조화정상대조조[(304±106),(1 309±925),(448±258)ng/L,P＜0.05].④개조신경린산매억제인자적표체:심기비후조명현고우정상대조조화배포소A조(56.26±3.37,36.26±6.19,44.71±6.58,P＜0.01).결론:①개조신경린산매억제인자유길항심기비후반응적작용.②재외원성철고동유발대서발생심기비후반응과정중,개조신경린산매적활성증가,이기내원성부성조절단백개조신경린산매억제인자적표체역상응증가;응용개조신경린산매특이성조단제배포소A후,심기조직내개조신경린산매적활성정하강추세,이개조신경린산매억제인자적표체역상응현저하강,제시개조신경린산매억제인자적변화수도개조신경린산매신호전도계통조공.