中山大学学报（医学科学版）
中山大學學報（醫學科學版）
중산대학학보（의학과학판）
JOURNAL OF SUN YAT-SEN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2008年
4期
402-406
,共5页
曾龙驿%SHU Jiong%林可意%MU Pan-wei%张围超%CHEN Yan-ming%王曼曼
曾龍驛%SHU Jiong%林可意%MU Pan-wei%張圍超%CHEN Yan-ming%王曼曼
증룡역%SHU Jiong%림가의%MU Pan-wei%장위초%CHEN Yan-ming%왕만만
糖尿病肾病%伊贝沙坦%氧化应激%核因子(NF)-κB%细胞问粘附因子-1
糖尿病腎病%伊貝沙坦%氧化應激%覈因子(NF)-κB%細胞問粘附因子-1
당뇨병신병%이패사탄%양화응격%핵인자(NF)-κB%세포문점부인자-1
[目的]探讨伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏氧化应激、NF-κB活性和ICAM-1 mRNA表达水平的影响.[方法]将33只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(C)、糖尿病组(D)和伊贝沙坦组(I).糖尿病大鼠模型用链脲佐菌素诱导.大鼠饲养12周后.观察24h尿微量白蛋白排泄率(UAER),取出肾脏作肾组织病理检查,测定肾组织中丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSHPX)活性变化.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾组织中细胞间粘附因子-1(ICAM-1)mRNA的表达.凝胶电泳迁移率变动分析(EMSA)检测核因子(NF)-κB的活性.[结果]UAER在D组(378±100)及I组(149±58)均显著高于C组(30±13),P＜0.01;I组UAER较D组显著降低,P＜0.01.与C组大鼠比较,D组大鼠肾组织MDA含量显著增高(5.8±0.9 us 3.5±0.2).P＜0.01;SOD、CAT及GSH-PX活性均显著降低(22.3±3.1,11.7±0.7,11.3±1.7 us 39.2±2.0,18.2±0.5,23.2±3.9),P＜0.01;I组肾组织MDA含量(4.3±0.6)明显低于D组,P＜0.01:SOD、CAT及CSH-PX活性(30.7±1.6,13.3±0.4,15.8±2.8)明显高于D组,均P＜0.01.NF-KB活性在D组大鼠肾组织(44.3±0.4)明显高于C组(14.6±0.8).P＜0.01;I组(37.7±0.3)明显低于D组,P＜0.01.D组肾组织ICAM-1 mRNA表达(2.14±0.2)明显高于C组(0.36±0.1),P＜0.01;I组肾组织ICAM-1mRNA(1.37±0.1)表达明显低于D组,P＜0.01.[结论]伊贝沙坦可能部分通过减轻氧化应激反应以及下调糖尿病大鼠肾组织中NF-κB的活性,降低ICAM-1 mRNA的表达水平实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.
[目的]探討伊貝沙坦對糖尿病大鼠腎髒氧化應激、NF-κB活性和ICAM-1 mRNA錶達水平的影響.[方法]將33隻SD大鼠隨機分為3組:正常對照組(C)、糖尿病組(D)和伊貝沙坦組(I).糖尿病大鼠模型用鏈脲佐菌素誘導.大鼠飼養12週後.觀察24h尿微量白蛋白排洩率(UAER),取齣腎髒作腎組織病理檢查,測定腎組織中丙二醛(MDA)含量與超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)、穀胱苷肽過氧化物酶(GSHPX)活性變化.逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)法檢測腎組織中細胞間粘附因子-1(ICAM-1)mRNA的錶達.凝膠電泳遷移率變動分析(EMSA)檢測覈因子(NF)-κB的活性.[結果]UAER在D組(378±100)及I組(149±58)均顯著高于C組(30±13),P＜0.01;I組UAER較D組顯著降低,P＜0.01.與C組大鼠比較,D組大鼠腎組織MDA含量顯著增高(5.8±0.9 us 3.5±0.2).P＜0.01;SOD、CAT及GSH-PX活性均顯著降低(22.3±3.1,11.7±0.7,11.3±1.7 us 39.2±2.0,18.2±0.5,23.2±3.9),P＜0.01;I組腎組織MDA含量(4.3±0.6)明顯低于D組,P＜0.01:SOD、CAT及CSH-PX活性(30.7±1.6,13.3±0.4,15.8±2.8)明顯高于D組,均P＜0.01.NF-KB活性在D組大鼠腎組織(44.3±0.4)明顯高于C組(14.6±0.8).P＜0.01;I組(37.7±0.3)明顯低于D組,P＜0.01.D組腎組織ICAM-1 mRNA錶達(2.14±0.2)明顯高于C組(0.36±0.1),P＜0.01;I組腎組織ICAM-1mRNA(1.37±0.1)錶達明顯低于D組,P＜0.01.[結論]伊貝沙坦可能部分通過減輕氧化應激反應以及下調糖尿病大鼠腎組織中NF-κB的活性,降低ICAM-1 mRNA的錶達水平實現對糖尿病大鼠腎髒的保護作用.
[목적]탐토이패사탄대당뇨병대서신장양화응격、NF-κB활성화ICAM-1 mRNA표체수평적영향.[방법]장33지SD대서수궤분위3조:정상대조조(C)、당뇨병조(D)화이패사탄조(I).당뇨병대서모형용련뇨좌균소유도.대서사양12주후.관찰24h뇨미량백단백배설솔(UAER),취출신장작신조직병리검사,측정신조직중병이철(MDA)함량여초양화물기화매(SOD)、과양화경매(CAT)、곡광감태과양화물매(GSHPX)활성변화.역전록-취합매련반응(RT-PCR)법검측신조직중세포간점부인자-1(ICAM-1)mRNA적표체.응효전영천이솔변동분석(EMSA)검측핵인자(NF)-κB적활성.[결과]UAER재D조(378±100)급I조(149±58)균현저고우C조(30±13),P＜0.01;I조UAER교D조현저강저,P＜0.01.여C조대서비교,D조대서신조직MDA함량현저증고(5.8±0.9 us 3.5±0.2).P＜0.01;SOD、CAT급GSH-PX활성균현저강저(22.3±3.1,11.7±0.7,11.3±1.7 us 39.2±2.0,18.2±0.5,23.2±3.9),P＜0.01;I조신조직MDA함량(4.3±0.6)명현저우D조,P＜0.01:SOD、CAT급CSH-PX활성(30.7±1.6,13.3±0.4,15.8±2.8)명현고우D조,균P＜0.01.NF-KB활성재D조대서신조직(44.3±0.4)명현고우C조(14.6±0.8).P＜0.01;I조(37.7±0.3)명현저우D조,P＜0.01.D조신조직ICAM-1 mRNA표체(2.14±0.2)명현고우C조(0.36±0.1),P＜0.01;I조신조직ICAM-1mRNA(1.37±0.1)표체명현저우D조,P＜0.01.[결론]이패사탄가능부분통과감경양화응격반응이급하조당뇨병대서신조직중NF-κB적활성,강저ICAM-1 mRNA적표체수평실현대당뇨병대서신장적보호작용.
