中华神经外科疾病研究杂志
中華神經外科疾病研究雜誌
중화신경외과질병연구잡지
CHINESE JOURNAL OF NEUROSURGICAL DISEASE RESEARCH
2010年
1期
49-53
,共5页
尹清%刘宏亮%汪琴%余洪俊%颜如冰
尹清%劉宏亮%汪琴%餘洪俊%顏如冰
윤청%류굉량%왕금%여홍준%안여빙
重复经颅磁刺激%局灶性脑缺血%海马%神经干细胞%分化
重複經顱磁刺激%跼竈性腦缺血%海馬%神經榦細胞%分化
중복경로자자격%국조성뇌결혈%해마%신경간세포%분화
目的 探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对局灶性脑缺血大鼠海马内源性神经干细胞分化的影响.方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,随机分为脑缺血自然恢复组和rTMS治疗组,用荧光显微镜和共聚焦显微镜观察缺血14 d、28 d后各组大鼠海马中5-溴脱氧尿核苷(BrdU)与神经元特异核蛋白(NeuN)、神经胶质酸性蛋白(GFAP)共同标记的阳性细胞,并在高倍荧光显微镜下对双标阳性细胞计数.结果 脑缺血后14 d、28 d,rTMS治疗组大鼠海马BrdU/NeuN双标阳性细胞数量分别为17.12±2.91、23.20±5.97,较相应自然恢复组12.96±2.79、15.92±2.52明显增加,两组同一时间点组间比较有统计学差异(P<0.01).而脑缺血后14 d、28 d,rTMS治疗组大鼠海马BrdU /GFAP双标阳性细胞数量分别为30.48±4.58、36.48±4.90,较相应自然恢复组37.44±3.58、43.60±5.96减少,两者相比有统计学差异(P<0.05).结论 局灶性脑缺血大鼠海马增殖的内源性神经干细胞,可分化为神经元或神经胶质细胞,而rTMS可促进海马内源性神经干细胞向神经元的分化.
目的 探討重複經顱磁刺激(rTMS)對跼竈性腦缺血大鼠海馬內源性神經榦細胞分化的影響.方法 線栓法製備大鼠大腦中動脈閉塞(MCAO)模型,隨機分為腦缺血自然恢複組和rTMS治療組,用熒光顯微鏡和共聚焦顯微鏡觀察缺血14 d、28 d後各組大鼠海馬中5-溴脫氧尿覈苷(BrdU)與神經元特異覈蛋白(NeuN)、神經膠質痠性蛋白(GFAP)共同標記的暘性細胞,併在高倍熒光顯微鏡下對雙標暘性細胞計數.結果 腦缺血後14 d、28 d,rTMS治療組大鼠海馬BrdU/NeuN雙標暘性細胞數量分彆為17.12±2.91、23.20±5.97,較相應自然恢複組12.96±2.79、15.92±2.52明顯增加,兩組同一時間點組間比較有統計學差異(P<0.01).而腦缺血後14 d、28 d,rTMS治療組大鼠海馬BrdU /GFAP雙標暘性細胞數量分彆為30.48±4.58、36.48±4.90,較相應自然恢複組37.44±3.58、43.60±5.96減少,兩者相比有統計學差異(P<0.05).結論 跼竈性腦缺血大鼠海馬增殖的內源性神經榦細胞,可分化為神經元或神經膠質細胞,而rTMS可促進海馬內源性神經榦細胞嚮神經元的分化.
목적 탐토중복경로자자격(rTMS)대국조성뇌결혈대서해마내원성신경간세포분화적영향.방법 선전법제비대서대뇌중동맥폐새(MCAO)모형,수궤분위뇌결혈자연회복조화rTMS치료조,용형광현미경화공취초현미경관찰결혈14 d、28 d후각조대서해마중5-추탈양뇨핵감(BrdU)여신경원특이핵단백(NeuN)、신경효질산성단백(GFAP)공동표기적양성세포,병재고배형광현미경하대쌍표양성세포계수.결과 뇌결혈후14 d、28 d,rTMS치료조대서해마BrdU/NeuN쌍표양성세포수량분별위17.12±2.91、23.20±5.97,교상응자연회복조12.96±2.79、15.92±2.52명현증가,량조동일시간점조간비교유통계학차이(P<0.01).이뇌결혈후14 d、28 d,rTMS치료조대서해마BrdU /GFAP쌍표양성세포수량분별위30.48±4.58、36.48±4.90,교상응자연회복조37.44±3.58、43.60±5.96감소,량자상비유통계학차이(P<0.05).결론 국조성뇌결혈대서해마증식적내원성신경간세포,가분화위신경원혹신경효질세포,이rTMS가촉진해마내원성신경간세포향신경원적분화.
