CAJ | 학술논문

目的观察活化蛋白C(APC)能否经胞外信号调节激酶(ERK)途径抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的炎症反应.方法分离培养并分成3组:正常对照组、TNF -α组、TNF -α+rhAPC组人脐静脉内皮细胞.分别用ELISA法检测细胞上清液中细胞间黏附分子-1(ICAM -1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM -1)、E-选择素(E- selectin)浓度；用逆转录聚合酶链反应(RT- PCR)与western bloting技术,检测人脐静脉内皮细胞ERKmRNA、磷酸化ERK蛋白的表达.结果 TNF -α组,细胞上清液中ICAM -1、VCAM -1、E- selectin的浓度较正常对照组显著升高(均P ＜0.05).TNF -α+rhAPC组,细胞上清液中ICAM -1、VCAM -1、E- selectin的浓度较TNF -α组显著降低(均P＜0.05).TNF -α组,人脐静脉内皮细胞ERK mRNA、磷酸化蛋白表达水平较正常对照组均显著升高(均P＜0.05).TNF -α+rhAPC组,ERK mRNA、磷酸化蛋白表达水平较TNF - α组均显著降低(均P＜0.05).结论活化蛋白C通过抑制黏附分子的产生来调节TNF -α介导的炎症反应,其作用机制之一可能是通过ERK途径来实现.
목적 관찰활화단백C(APC)능부경포외신호조절격매(ERK)도경억제종류배사인자-α(TNF-α)개도적염증반응.방법 분리배양병분성3조:정상대조조、TNF -α조、TNF -α+rhAPC조인제정맥내피세포.분별용ELISA법검측세포상청액중세포간점부분자-1(ICAM -1)、혈관세포점부분자-1(VCAM -1)、E-선택소(E- selectin)농도；용역전록취합매련반응(RT- PCR)여western bloting기술,검측인제정맥내피세포ERKmRNA、린산화ERK단백적표체.결과 TNF -α조,세포상청액중ICAM -1、VCAM -1、E- selectin적농도교정상대조조현저승고(균P ＜0.05).TNF -α+rhAPC조,세포상청액중ICAM -1、VCAM -1、E- selectin적농도교TNF -α조현저강저(균P＜0.05).TNF -α조,인제정맥내피세포ERK mRNA、린산화단백표체수평교정상대조조균현저승고(균P＜0.05).TNF -α+rhAPC조,ERK mRNA、린산화단백표체수평교TNF - α조균현저강저(균P＜0.05).결론 활화단백C통과억제점부분자적산생래조절TNF -α개도적염증반응,기작용궤제지일가능시통과ERK도경래실현.