基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2012年
5期
548-553
,共6页
刘亮%左静%左连富%郭建文
劉亮%左靜%左連富%郭建文
류량%좌정%좌련부%곽건문
流式细胞术%食管癌%青蒿琥酯%细胞凋亡
流式細胞術%食管癌%青蒿琥酯%細胞凋亡
류식세포술%식관암%청호호지%세포조망
目的 研究青蒿琥酯诱导食管癌Eca109细胞凋亡作用.方法 不同浓度的青蒿琥酯(0、10、20、40 mg/L)作用Eca109细胞24 h,流式细胞术方法检测细胞凋亡、周期及细胞中BCL-2和BAX蛋白的表达水平.Western blot检测细胞中BCL-2及BAX蛋白表达水平.结果 10、20、40 mg/L青蒿琥酯作用Eca109细胞24 h后细胞凋亡率分别为5.26％±0.20％、18.39％±1.58％、26.78％±1.09％,与对照组(1.52％±0.09％)相比显著增高(P＜0.05),且具有剂量依赖性.流式细胞术检测显示,10、20、40 mg/L青蒿琥酯组Eca109细胞中BCL-2蛋白表达水平分别为369.99±16.22、322.34±14.11、179.01±10.35,与对照组(420.28±6.04)相比显著降低(P＜0.05),细胞增殖指数也显著降低(P＜0.05).10、20、40 mg/L青蒿琥酯组Eca109细胞中BAX蛋白表达水平分别为292.65±9.47、422.23±7.46、479.22±8.33,与对照组(248.95±5.47)相比显著增高(P＜0.05).Western blot检测细胞中BCL-2及BAX蛋白表达水平同流式细胞术检测结果一致.结论 青蒿琥酯通过调节Eca109细胞中BCL-2和BAX蛋白表达水平和细胞增殖,而诱导Eca109细胞凋亡.
目的 研究青蒿琥酯誘導食管癌Eca109細胞凋亡作用.方法 不同濃度的青蒿琥酯(0、10、20、40 mg/L)作用Eca109細胞24 h,流式細胞術方法檢測細胞凋亡、週期及細胞中BCL-2和BAX蛋白的錶達水平.Western blot檢測細胞中BCL-2及BAX蛋白錶達水平.結果 10、20、40 mg/L青蒿琥酯作用Eca109細胞24 h後細胞凋亡率分彆為5.26％±0.20％、18.39％±1.58％、26.78％±1.09％,與對照組(1.52％±0.09％)相比顯著增高(P＜0.05),且具有劑量依賴性.流式細胞術檢測顯示,10、20、40 mg/L青蒿琥酯組Eca109細胞中BCL-2蛋白錶達水平分彆為369.99±16.22、322.34±14.11、179.01±10.35,與對照組(420.28±6.04)相比顯著降低(P＜0.05),細胞增殖指數也顯著降低(P＜0.05).10、20、40 mg/L青蒿琥酯組Eca109細胞中BAX蛋白錶達水平分彆為292.65±9.47、422.23±7.46、479.22±8.33,與對照組(248.95±5.47)相比顯著增高(P＜0.05).Western blot檢測細胞中BCL-2及BAX蛋白錶達水平同流式細胞術檢測結果一緻.結論 青蒿琥酯通過調節Eca109細胞中BCL-2和BAX蛋白錶達水平和細胞增殖,而誘導Eca109細胞凋亡.
목적 연구청호호지유도식관암Eca109세포조망작용.방법 불동농도적청호호지(0、10、20、40 mg/L)작용Eca109세포24 h,류식세포술방법검측세포조망、주기급세포중BCL-2화BAX단백적표체수평.Western blot검측세포중BCL-2급BAX단백표체수평.결과 10、20、40 mg/L청호호지작용Eca109세포24 h후세포조망솔분별위5.26％±0.20％、18.39％±1.58％、26.78％±1.09％,여대조조(1.52％±0.09％)상비현저증고(P＜0.05),차구유제량의뢰성.류식세포술검측현시,10、20、40 mg/L청호호지조Eca109세포중BCL-2단백표체수평분별위369.99±16.22、322.34±14.11、179.01±10.35,여대조조(420.28±6.04)상비현저강저(P＜0.05),세포증식지수야현저강저(P＜0.05).10、20、40 mg/L청호호지조Eca109세포중BAX단백표체수평분별위292.65±9.47、422.23±7.46、479.22±8.33,여대조조(248.95±5.47)상비현저증고(P＜0.05).Western blot검측세포중BCL-2급BAX단백표체수평동류식세포술검측결과일치.결론 청호호지통과조절Eca109세포중BCL-2화BAX단백표체수평화세포증식,이유도Eca109세포조망.
