CAJ | 학술논문

目的探讨Fas介导的幽门螺杆菌(Hp)致胃上皮损伤机制.方法从Hp感染和非感染胃粘膜新鲜分离胃上皮细胞,流式细胞仪测定新分离及体外培养胃上皮细胞系中Fas的表达;调查Hp活菌及Hp感染时胃粘膜主要的Th1细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对胃上皮Fas表达的调节作用,同时应用ELISA法探讨Fas介导的胃上皮细胞凋亡作用.结果Hp感染胃粘膜上皮Fas阳性数和表达量均高于非感染者(P＜0.05),Hp、IFN-γ及TNF-α单独或合用均能提高胃上皮Fas的表达,而胃上皮表面的Fas分子能够介导其IgM单抗引起的致细胞凋亡作用,IFN-γ可增强这种作用.结论直接或间接通过Th1细胞因子增加Fas表达进而损伤胃上皮细胞,是Hp致胃上皮损伤的自身免疫机制之一.
목적탐토Fas개도적유문라간균(Hp)치위상피손상궤제.방법종Hp감염화비감염위점막신선분리위상피세포,류식세포의측정신분리급체외배양위상피세포계중Fas적표체;조사Hp활균급Hp감염시위점막주요적Th1세포인자간우소-γ(IFN-γ)、종류배사인자-α(TNF-α)대위상피Fas표체적조절작용,동시응용ELISA법탐토Fas개도적위상피세포조망작용.결과Hp감염위점막상피Fas양성수화표체량균고우비감염자(P＜0.05),Hp、IFN-γ급TNF-α단독혹합용균능제고위상피Fas적표체,이위상피표면적Fas분자능구개도기IgM단항인기적치세포조망작용,IFN-γ가증강저충작용.결론직접혹간접통과Th1세포인자증가Fas표체진이손상위상피세포,시Hp치위상피손상적자신면역궤제지일.