脑与神经疾病杂志
腦與神經疾病雜誌
뇌여신경질병잡지
JOURNAL OF BRAIN AND NERVOUS DISEASES
2004年
2期
88-90
,共3页
神经元型一氧化氮合酶%诱导型一氧化氮合酶
神經元型一氧化氮閤酶%誘導型一氧化氮閤酶
신경원형일양화담합매%유도형일양화담합매
目的:建立大鼠缺氧模型,检测神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况.方法:1.建立缺氧模型:将SD大鼠置于常压低氧舱中,充入氮气调节氧浓度至所需氧浓度.2.动物分组:(1)急性缺氧组:在低氧舱中缺氧1.5小时.(2)慢性间断性缺氧组:每日在低氧舱中6小时,每周缺氧6天,共缺氧28天.3.采用免疫组化法检测nNOS和iNOS的表达.4.统计学分析检验.结果:急性缺氧后,iNOS、nNOS阳性神经元增加;慢性缺氧后,iNOS、nNOS阳性神经元仍持续增多,慢性缺氧时增加iNOS-IR细胞远远多于nNOS-IR细胞.结论:我们的研究表明缺氧可引起iNOS、nNOS阳性神经元增加,NOS亚型表达时间的不同说明其脑损伤具有阶段性.
目的:建立大鼠缺氧模型,檢測神經元型一氧化氮閤酶(nNOS)及誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)的錶達情況.方法:1.建立缺氧模型:將SD大鼠置于常壓低氧艙中,充入氮氣調節氧濃度至所需氧濃度.2.動物分組:(1)急性缺氧組:在低氧艙中缺氧1.5小時.(2)慢性間斷性缺氧組:每日在低氧艙中6小時,每週缺氧6天,共缺氧28天.3.採用免疫組化法檢測nNOS和iNOS的錶達.4.統計學分析檢驗.結果:急性缺氧後,iNOS、nNOS暘性神經元增加;慢性缺氧後,iNOS、nNOS暘性神經元仍持續增多,慢性缺氧時增加iNOS-IR細胞遠遠多于nNOS-IR細胞.結論:我們的研究錶明缺氧可引起iNOS、nNOS暘性神經元增加,NOS亞型錶達時間的不同說明其腦損傷具有階段性.
목적:건립대서결양모형,검측신경원형일양화담합매(nNOS)급유도형일양화담합매(iNOS)적표체정황.방법:1.건립결양모형:장SD대서치우상압저양창중,충입담기조절양농도지소수양농도.2.동물분조:(1)급성결양조:재저양창중결양1.5소시.(2)만성간단성결양조:매일재저양창중6소시,매주결양6천,공결양28천.3.채용면역조화법검측nNOS화iNOS적표체.4.통계학분석검험.결과:급성결양후,iNOS、nNOS양성신경원증가;만성결양후,iNOS、nNOS양성신경원잉지속증다,만성결양시증가iNOS-IR세포원원다우nNOS-IR세포.결론:아문적연구표명결양가인기iNOS、nNOS양성신경원증가,NOS아형표체시간적불동설명기뇌손상구유계단성.
