中国临床康复
中國臨床康複
중국림상강복
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATION
2004年
31期
6952-6953
,共2页
龙小艳%肖波%杨期东%李国良%李蜀渝%王煜%李昌琦%刘丹
龍小豔%肖波%楊期東%李國良%李蜀渝%王煜%李昌琦%劉丹
룡소염%초파%양기동%리국량%리촉투%왕욱%리창기%류단
癫痫,颞叶%红藻氨酸%谷氨酸脱羧酶
癲癇,顳葉%紅藻氨痠%穀氨痠脫羧酶
전간,섭협%홍조안산%곡안산탈최매
目的:观察大鼠颞叶癫痫发生后海马谷氨酸脱羧酶(glutamic acid deoar-boxylase,GAD)亚型GAD67蛋白的动态变化,探讨其意义和可能机制.方法:112只雄性SD大鼠随机分为实验组(n=70)与对照组(n=42),实验组大鼠选用海人酸腹腔注射法建立颞叶癫痫模型,对照组大鼠腹腔注射无菌生理盐水.选取腹腔注射后3,6,12,24,48 h,7,30 d为研究的时间点,颞叶海马的CA1区、CA3区、齿状回为研究部位.腹腔给药后每天观察大鼠的行为学变化,大鼠处死前进行脑电图描记.免疫组织化学法检测GAD67蛋白的表达.结果:海人酸致痫后6 h实验组大鼠海马齿状回、CA3,CA1区的GAD67蛋白表达分别为0.60±0.02,0.61±0.02,0.58±0.02,致痫后24 h分别为0.33±0.03,0.32±0.03,0.31±0.02,均较对照组(0.23±0.02,0.21±0.02,0.20±0.02)增高(P＜0.05或0.01),6 h时增高显著.结论:颞叶癫痫大鼠海马GAD67蛋白表达的增高是癫痫发生后机体的内源性抗痫机制之一.
目的:觀察大鼠顳葉癲癇髮生後海馬穀氨痠脫羧酶(glutamic acid deoar-boxylase,GAD)亞型GAD67蛋白的動態變化,探討其意義和可能機製.方法:112隻雄性SD大鼠隨機分為實驗組(n=70)與對照組(n=42),實驗組大鼠選用海人痠腹腔註射法建立顳葉癲癇模型,對照組大鼠腹腔註射無菌生理鹽水.選取腹腔註射後3,6,12,24,48 h,7,30 d為研究的時間點,顳葉海馬的CA1區、CA3區、齒狀迴為研究部位.腹腔給藥後每天觀察大鼠的行為學變化,大鼠處死前進行腦電圖描記.免疫組織化學法檢測GAD67蛋白的錶達.結果:海人痠緻癇後6 h實驗組大鼠海馬齒狀迴、CA3,CA1區的GAD67蛋白錶達分彆為0.60±0.02,0.61±0.02,0.58±0.02,緻癇後24 h分彆為0.33±0.03,0.32±0.03,0.31±0.02,均較對照組(0.23±0.02,0.21±0.02,0.20±0.02)增高(P＜0.05或0.01),6 h時增高顯著.結論:顳葉癲癇大鼠海馬GAD67蛋白錶達的增高是癲癇髮生後機體的內源性抗癇機製之一.
목적:관찰대서섭협전간발생후해마곡안산탈최매(glutamic acid deoar-boxylase,GAD)아형GAD67단백적동태변화,탐토기의의화가능궤제.방법:112지웅성SD대서수궤분위실험조(n=70)여대조조(n=42),실험조대서선용해인산복강주사법건립섭협전간모형,대조조대서복강주사무균생리염수.선취복강주사후3,6,12,24,48 h,7,30 d위연구적시간점,섭협해마적CA1구、CA3구、치상회위연구부위.복강급약후매천관찰대서적행위학변화,대서처사전진행뇌전도묘기.면역조직화학법검측GAD67단백적표체.결과:해인산치간후6 h실험조대서해마치상회、CA3,CA1구적GAD67단백표체분별위0.60±0.02,0.61±0.02,0.58±0.02,치간후24 h분별위0.33±0.03,0.32±0.03,0.31±0.02,균교대조조(0.23±0.02,0.21±0.02,0.20±0.02)증고(P＜0.05혹0.01),6 h시증고현저.결론:섭협전간대서해마GAD67단백표체적증고시전간발생후궤체적내원성항간궤제지일.
