中华传染病杂志
中華傳染病雜誌
중화전염병잡지
CHINESE JOURNAL OF INFECTIOUS DISEASES
2004年
4期
250-254
,共5页
陈公英%陈智%任苏平%吕国才%李敏伟%周慧明%姚航平
陳公英%陳智%任囌平%呂國纔%李敏偉%週慧明%姚航平
진공영%진지%임소평%려국재%리민위%주혜명%요항평
受体,干扰素%肝炎病毒,乙型%信号传递%组织相容性抗原Ⅰ类%干扰素Ⅱ型
受體,榦擾素%肝炎病毒,乙型%信號傳遞%組織相容性抗原Ⅰ類%榦擾素Ⅱ型
수체,간우소%간염병독,을형%신호전체%조직상용성항원Ⅰ류%간우소Ⅱ형
目的探索乙型肝炎病毒(HBV)持续存在和复制对干扰素-γ受体(IFN-γR)、IFN-γ/STAT-1信号及MHC-Ⅰ诱导表达的影响.方法采用流式细胞术、Western-blot及半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)等方法,检测HepG2 2.15与HepG2肝母细胞瘤细胞株及人正常细胞株LO2的IFN-γR表达;同时检测细胞IFN-γR1对IFN-γ的结合能力.观测不同时间段的IFN-γ/p-STAT1信号活化及IFN-γ/MHC-Ⅰ诱导效应.结果HepG2.2.15细胞膜结合型及全细胞内IFN-γR1表达高于其母源性细胞HepG2及正常肝细胞株LO2细胞;HepG2.2.15细胞IFN-γR1 mRNA量显著高于HepG2及LO2细胞(t=9.35,P＜0.01);HepG2 2.15细胞全细胞IFN-γR2表达低于HepG2及LO2细胞;两株肿瘤细胞存在内源性p-STAT1条带;HepG2.2 15细胞IFN-γ/p-STAT1、IFN-γ/MHC-Ⅰ诱导效应较母源细胞低下.拉米夫定抑制HBV DNA后,可上调HepG2.2 15细胞的IFN-γ/MHC-Ⅰ表达.结论HBV持续存在和复制可降低IFN-γ/STAT1及IFN-γ/MHC-Ⅰ诱导表达的敏感性;并能上调IFN-γR1表达、下调IFN-γR2表达.
目的探索乙型肝炎病毒(HBV)持續存在和複製對榦擾素-γ受體(IFN-γR)、IFN-γ/STAT-1信號及MHC-Ⅰ誘導錶達的影響.方法採用流式細胞術、Western-blot及半定量逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)等方法,檢測HepG2 2.15與HepG2肝母細胞瘤細胞株及人正常細胞株LO2的IFN-γR錶達;同時檢測細胞IFN-γR1對IFN-γ的結閤能力.觀測不同時間段的IFN-γ/p-STAT1信號活化及IFN-γ/MHC-Ⅰ誘導效應.結果HepG2.2.15細胞膜結閤型及全細胞內IFN-γR1錶達高于其母源性細胞HepG2及正常肝細胞株LO2細胞;HepG2.2.15細胞IFN-γR1 mRNA量顯著高于HepG2及LO2細胞(t=9.35,P＜0.01);HepG2 2.15細胞全細胞IFN-γR2錶達低于HepG2及LO2細胞;兩株腫瘤細胞存在內源性p-STAT1條帶;HepG2.2 15細胞IFN-γ/p-STAT1、IFN-γ/MHC-Ⅰ誘導效應較母源細胞低下.拉米伕定抑製HBV DNA後,可上調HepG2.2 15細胞的IFN-γ/MHC-Ⅰ錶達.結論HBV持續存在和複製可降低IFN-γ/STAT1及IFN-γ/MHC-Ⅰ誘導錶達的敏感性;併能上調IFN-γR1錶達、下調IFN-γR2錶達.
목적탐색을형간염병독(HBV)지속존재화복제대간우소-γ수체(IFN-γR)、IFN-γ/STAT-1신호급MHC-Ⅰ유도표체적영향.방법채용류식세포술、Western-blot급반정량역전록-취합매련반응(RT-PCR)등방법,검측HepG2 2.15여HepG2간모세포류세포주급인정상세포주LO2적IFN-γR표체;동시검측세포IFN-γR1대IFN-γ적결합능력.관측불동시간단적IFN-γ/p-STAT1신호활화급IFN-γ/MHC-Ⅰ유도효응.결과HepG2.2.15세포막결합형급전세포내IFN-γR1표체고우기모원성세포HepG2급정상간세포주LO2세포;HepG2.2.15세포IFN-γR1 mRNA량현저고우HepG2급LO2세포(t=9.35,P＜0.01);HepG2 2.15세포전세포IFN-γR2표체저우HepG2급LO2세포;량주종류세포존재내원성p-STAT1조대;HepG2.2 15세포IFN-γ/p-STAT1、IFN-γ/MHC-Ⅰ유도효응교모원세포저하.랍미부정억제HBV DNA후,가상조HepG2.2 15세포적IFN-γ/MHC-Ⅰ표체.결론HBV지속존재화복제가강저IFN-γ/STAT1급IFN-γ/MHC-Ⅰ유도표체적민감성;병능상조IFN-γR1표체、하조IFN-γR2표체.
