中国修复重建外科杂志
中國脩複重建外科雜誌
중국수복중건외과잡지
CHINESE JOURNAL OF REPARATIVE AND RECONSTRUCTIVE SURGERY
2008年
3期
271-275
,共5页
杨建平%王黎明%徐燕%樊克武%王劲松
楊建平%王黎明%徐燕%樊剋武%王勁鬆
양건평%왕려명%서연%번극무%왕경송
激素性股骨头坏死%发生机制%早期诊断%模型制备%兔
激素性股骨頭壞死%髮生機製%早期診斷%模型製備%兔
격소성고골두배사%발생궤제%조기진단%모형제비%토
目的 探讨单一低剂量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)及后续3次高剂量甲基强的松龙(methylprednisolone,MPS)注射引起激素性股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)的发生情况及其发生机制. 方法 健康成年雄性26～30周龄新西兰大白兔25只,体重(3.0 ±0.3)kg.随机取19只为处理组,经耳缘静脉注射10 μg/kg LPS,24 h后于右侧臀肌注射20 mg/kg MPS琥珀酸钠,共3次,每次间隔24 h;余6只为对照组,于相同时间点注射等量生理盐水.于注射LPS前、3次注射MPS前及最后1次注射MPS后24 h行血液学检查.于最后1次注射MPS后6周行双髋部MRI扫描,于股骨头区抽吸骨髓检测局部干细胞活性,并取双侧股骨头行组织病理学检查. 结果 LPS注射后48 h,1只动物死亡,余动物均存活至实验完成.经组织病理学观察,处理组中16只动物为ONFH+(病理),ONFH发生率为88.9%(16/18),坏死区域主要位于干骺端,微血管内有纤维血栓形成,髓内脂肪细胞体积明显增大并堆积;对照组股骨头均正常.MRJ诊断准确率为93.8%(15/16).处理组中16只ONFH+(病理)动物,与正常值(注射LPS前)比较组织纤溶酶原激活剂/纤溶酶原激活剂抑制因子1(tisssue plasminogen aetivator/plasminogen activator inhibitor 1,t-PA/PAI-1)和活化部分凝血激酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)明显下降(P＜0.05),低密度脂蛋白/高密度脂蛋白明显增高(P＜0.05);对照组以上指标与正常值比较差异均无统计学意义(P＞0.05).各时间点处理组ONFH+(病理)动物t-PA/PAI-1和APTT与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).处理组ONFH+(病理)兔股骨头区骨髓产生的成纤维细胞集落形成单位总数为8.50 4±9.63,与对照组的70.17±7.78比较,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 单次低剂量LPS联合MPS是制备激素性ONFH模型的成功方法,血液的高凝和/或高纤溶状态、脂质代谢的紊乱、多能干细胞数量活性的降低等多因素作用可能是诱导激素性ONFH的关键.
目的 探討單一低劑量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)及後續3次高劑量甲基彊的鬆龍(methylprednisolone,MPS)註射引起激素性股骨頭壞死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)的髮生情況及其髮生機製. 方法 健康成年雄性26～30週齡新西蘭大白兔25隻,體重(3.0 ±0.3)kg.隨機取19隻為處理組,經耳緣靜脈註射10 μg/kg LPS,24 h後于右側臀肌註射20 mg/kg MPS琥珀痠鈉,共3次,每次間隔24 h;餘6隻為對照組,于相同時間點註射等量生理鹽水.于註射LPS前、3次註射MPS前及最後1次註射MPS後24 h行血液學檢查.于最後1次註射MPS後6週行雙髖部MRI掃描,于股骨頭區抽吸骨髓檢測跼部榦細胞活性,併取雙側股骨頭行組織病理學檢查. 結果 LPS註射後48 h,1隻動物死亡,餘動物均存活至實驗完成.經組織病理學觀察,處理組中16隻動物為ONFH+(病理),ONFH髮生率為88.9%(16/18),壞死區域主要位于榦骺耑,微血管內有纖維血栓形成,髓內脂肪細胞體積明顯增大併堆積;對照組股骨頭均正常.MRJ診斷準確率為93.8%(15/16).處理組中16隻ONFH+(病理)動物,與正常值(註射LPS前)比較組織纖溶酶原激活劑/纖溶酶原激活劑抑製因子1(tisssue plasminogen aetivator/plasminogen activator inhibitor 1,t-PA/PAI-1)和活化部分凝血激酶時間(activated partial thromboplastin time,APTT)明顯下降(P＜0.05),低密度脂蛋白/高密度脂蛋白明顯增高(P＜0.05);對照組以上指標與正常值比較差異均無統計學意義(P＞0.05).各時間點處理組ONFH+(病理)動物t-PA/PAI-1和APTT與對照組比較,差異有統計學意義(P＜0.05).處理組ONFH+(病理)兔股骨頭區骨髓產生的成纖維細胞集落形成單位總數為8.50 4±9.63,與對照組的70.17±7.78比較,差異有統計學意義(P＜0.05). 結論 單次低劑量LPS聯閤MPS是製備激素性ONFH模型的成功方法,血液的高凝和/或高纖溶狀態、脂質代謝的紊亂、多能榦細胞數量活性的降低等多因素作用可能是誘導激素性ONFH的關鍵.
목적 탐토단일저제량지다당(lipopolysaccharide,LPS)급후속3차고제량갑기강적송룡(methylprednisolone,MPS)주사인기격소성고골두배사(osteonecrosis of femoral head,ONFH)적발생정황급기발생궤제. 방법 건강성년웅성26～30주령신서란대백토25지,체중(3.0 ±0.3)kg.수궤취19지위처리조,경이연정맥주사10 μg/kg LPS,24 h후우우측둔기주사20 mg/kg MPS호박산납,공3차,매차간격24 h;여6지위대조조,우상동시간점주사등량생리염수.우주사LPS전、3차주사MPS전급최후1차주사MPS후24 h행혈액학검사.우최후1차주사MPS후6주행쌍관부MRI소묘,우고골두구추흡골수검측국부간세포활성,병취쌍측고골두행조직병이학검사. 결과 LPS주사후48 h,1지동물사망,여동물균존활지실험완성.경조직병이학관찰,처리조중16지동물위ONFH+(병리),ONFH발생솔위88.9%(16/18),배사구역주요위우간후단,미혈관내유섬유혈전형성,수내지방세포체적명현증대병퇴적;대조조고골두균정상.MRJ진단준학솔위93.8%(15/16).처리조중16지ONFH+(병리)동물,여정상치(주사LPS전)비교조직섬용매원격활제/섬용매원격활제억제인자1(tisssue plasminogen aetivator/plasminogen activator inhibitor 1,t-PA/PAI-1)화활화부분응혈격매시간(activated partial thromboplastin time,APTT)명현하강(P＜0.05),저밀도지단백/고밀도지단백명현증고(P＜0.05);대조조이상지표여정상치비교차이균무통계학의의(P＞0.05).각시간점처리조ONFH+(병리)동물t-PA/PAI-1화APTT여대조조비교,차이유통계학의의(P＜0.05).처리조ONFH+(병리)토고골두구골수산생적성섬유세포집락형성단위총수위8.50 4±9.63,여대조조적70.17±7.78비교,차이유통계학의의(P＜0.05). 결론 단차저제량LPS연합MPS시제비격소성ONFH모형적성공방법,혈액적고응화/혹고섬용상태、지질대사적문란、다능간세포수량활성적강저등다인소작용가능시유도격소성ONFH적관건.
