广州医学院学报
廣州醫學院學報
엄주의학원학보
ACADEMIC JOURNAL OF GUANGZHOU MEDICAL COLLEGE
2008年
1期
5-9
,共5页
非对称二甲基精氨酸%L-精氨酸%心肌细胞肥大%心肌细胞%一氧化氮
非對稱二甲基精氨痠%L-精氨痠%心肌細胞肥大%心肌細胞%一氧化氮
비대칭이갑기정안산%L-정안산%심기세포비대%심기세포%일양화담
目的:探讨非对称二甲基精氨酸(ADMA)诱导心肌细胞肥大的作用机制.方法:原代取材新生SD大鼠的心肌细胞进行细胞培养.原代培养的第4天,用不同浓度的ADMA(4～16 μmol/L)和L.精氨酸(L-arg)(0.8～3.2 mmol/L)处理心肌细胞,24 h后测定细胞上清液中一氧化氮(NO)的含量、一氧化氮合酶(NOS)的活性,细胞内氧活性物质(ROS)的水平、RNA含量、总蛋白量以及心肌细胞表面积.结果:①4μmol/L,8 p.mol/L,16μmol/L的ADMA分别能剂量依赖性使细胞内NO的含量减少,NOS的活性降低(P<0.05);②16μmol/L的ADMA能使心肌细胞内ROS的水平升高、细胞内RNA含量和总蛋白含量增加以及心肌细胞表面积增加(P<0.05);③0.8 mmol/L,1.6 mmol/L,3.2 mmol/L的L-arg对ADMA诱导的心肌细胞内ROS水平的升高、细胞内RNA含量和总蛋白含量的增加以及心肌细胞表面积的增加产生剂量依赖性的抑制作用(P<0.05).结论:ADMA能够诱导心肌细胞肥大,NO的前体L-arg暑能够剂量依赖性地抑制ADMA诱导的心肌细胞肥大.
目的:探討非對稱二甲基精氨痠(ADMA)誘導心肌細胞肥大的作用機製.方法:原代取材新生SD大鼠的心肌細胞進行細胞培養.原代培養的第4天,用不同濃度的ADMA(4～16 μmol/L)和L.精氨痠(L-arg)(0.8～3.2 mmol/L)處理心肌細胞,24 h後測定細胞上清液中一氧化氮(NO)的含量、一氧化氮閤酶(NOS)的活性,細胞內氧活性物質(ROS)的水平、RNA含量、總蛋白量以及心肌細胞錶麵積.結果:①4μmol/L,8 p.mol/L,16μmol/L的ADMA分彆能劑量依賴性使細胞內NO的含量減少,NOS的活性降低(P<0.05);②16μmol/L的ADMA能使心肌細胞內ROS的水平升高、細胞內RNA含量和總蛋白含量增加以及心肌細胞錶麵積增加(P<0.05);③0.8 mmol/L,1.6 mmol/L,3.2 mmol/L的L-arg對ADMA誘導的心肌細胞內ROS水平的升高、細胞內RNA含量和總蛋白含量的增加以及心肌細胞錶麵積的增加產生劑量依賴性的抑製作用(P<0.05).結論:ADMA能夠誘導心肌細胞肥大,NO的前體L-arg暑能夠劑量依賴性地抑製ADMA誘導的心肌細胞肥大.
목적:탐토비대칭이갑기정안산(ADMA)유도심기세포비대적작용궤제.방법:원대취재신생SD대서적심기세포진행세포배양.원대배양적제4천,용불동농도적ADMA(4～16 μmol/L)화L.정안산(L-arg)(0.8～3.2 mmol/L)처리심기세포,24 h후측정세포상청액중일양화담(NO)적함량、일양화담합매(NOS)적활성,세포내양활성물질(ROS)적수평、RNA함량、총단백량이급심기세포표면적.결과:①4μmol/L,8 p.mol/L,16μmol/L적ADMA분별능제량의뢰성사세포내NO적함량감소,NOS적활성강저(P<0.05);②16μmol/L적ADMA능사심기세포내ROS적수평승고、세포내RNA함량화총단백함량증가이급심기세포표면적증가(P<0.05);③0.8 mmol/L,1.6 mmol/L,3.2 mmol/L적L-arg대ADMA유도적심기세포내ROS수평적승고、세포내RNA함량화총단백함량적증가이급심기세포표면적적증가산생제량의뢰성적억제작용(P<0.05).결론:ADMA능구유도심기세포비대,NO적전체L-arg서능구제량의뢰성지억제ADMA유도적심기세포비대.
