中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2010年
5期
110-113
,共4页
李晓红%齐云%蔡润兰%刘彬%宋杨%谢忱
李曉紅%齊雲%蔡潤蘭%劉彬%宋楊%謝忱
리효홍%제운%채윤란%류빈%송양%사침
甘草总皂苷%一氧化氮%肿瘤坏死因子-α%白细胞介素-1%前列腺素E2%环氧合酶-2%磷脂酶A2
甘草總皂苷%一氧化氮%腫瘤壞死因子-α%白細胞介素-1%前列腺素E2%環氧閤酶-2%燐脂酶A2
감초총조감%일양화담%종류배사인자-α%백세포개소-1%전렬선소E2%배양합매-2%린지매A2
目的:采用体外炎症模型研究甘草总皂苷抗炎作用机制.方法:建立脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞系RAW264.7细胞体外炎症模型,检测不同浓度甘草总皂苷对炎症因子生成与释放及花生四烯酸代谢通路中与前列腺素E:(PGE2)生成有关的关键酶的影响.结果:甘草总皂苷能显著降低LPS诱导的RAW264.7细胞一氧化氮(N0)、白细胞介素-1(IL-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的释放,并通过抑制磷脂酶A2(PLA2)酶活性及环氧合酶-2(COX-2)表达而降低PGE2的合成.结论:甘草总皂苷抗炎作用与其减少巨噬细胞炎症介质生成与释放、抑制花生四烯酸代谢途径PGE2合成的关键酶密切相关.
目的:採用體外炎癥模型研究甘草總皂苷抗炎作用機製.方法:建立脂多糖(LPS)誘導巨噬細胞繫RAW264.7細胞體外炎癥模型,檢測不同濃度甘草總皂苷對炎癥因子生成與釋放及花生四烯痠代謝通路中與前列腺素E:(PGE2)生成有關的關鍵酶的影響.結果:甘草總皂苷能顯著降低LPS誘導的RAW264.7細胞一氧化氮(N0)、白細胞介素-1(IL-1)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的釋放,併通過抑製燐脂酶A2(PLA2)酶活性及環氧閤酶-2(COX-2)錶達而降低PGE2的閤成.結論:甘草總皂苷抗炎作用與其減少巨噬細胞炎癥介質生成與釋放、抑製花生四烯痠代謝途徑PGE2閤成的關鍵酶密切相關.
목적:채용체외염증모형연구감초총조감항염작용궤제.방법:건립지다당(LPS)유도거서세포계RAW264.7세포체외염증모형,검측불동농도감초총조감대염증인자생성여석방급화생사희산대사통로중여전렬선소E:(PGE2)생성유관적관건매적영향.결과:감초총조감능현저강저LPS유도적RAW264.7세포일양화담(N0)、백세포개소-1(IL-1)급종류배사인자-α(TNF-α)적석방,병통과억제린지매A2(PLA2)매활성급배양합매-2(COX-2)표체이강저PGE2적합성.결론:감초총조감항염작용여기감소거서세포염증개질생성여석방、억제화생사희산대사도경PGE2합성적관건매밀절상관.
