CAJ | 학술논문

目的观察大鼠肾缺血再灌注后细胞核因子Kappa B p50(Nuclear factor kappa B p50,NF-kBp50)蛋白的表达情况,探讨其参与肾缺血再灌注损伤的作用机制.方法 SD雄性大鼠48只随机分为对照组(Control组,简称C组),缺血再灌注组(Ischemia-reperfusion组,简称Ir组)两个实验组,每组各4个时相(6、12、24、72h).采用切除右肾,夹闭左肾动脉45min后恢复灌流建立肾缺血再灌注损伤模型.观察肾组织病理变化,免疫组化二步法检测大鼠肾组织中NF-KBp50蛋白的表达情况.测定髓过氧化物酶(Mpo)活性及血清肌酐(Scr)水平以反映中性粒细胞活化及肾功能损害的程度.结果 C组大鼠肾组织形态结构正常,NF-kgBp50蛋白几乎无表达;Ir组大鼠肾小管上皮细胞可见不同程度的损伤及炎细胞浸润,NF-kBpSO蛋白高表达(P<0.01).与C组比较,Ir组血清肌酐(Ser)水平明显升高,髓过氧化物酶(Mpo)活性显著增加(P<0.01).结论缺血再灌注后肾组织中NF-kBp50蛋白表达增强.提示NF-kBp50蛋白可能在肾缺血再灌注损伤中扮演了重要角色.
목적 관찰대서신결혈재관주후세포핵인자Kappa B p50(Nuclear factor kappa B p50,NF-kBp50)단백적표체정황,탐토기삼여신결혈재관주손상적작용궤제.방법 SD웅성대서48지수궤분위대조조(Control조,간칭C조),결혈재관주조(Ischemia-reperfusion조,간칭Ir조)량개실험조,매조각4개시상(6、12、24、72h).채용절제우신,협폐좌신동맥45min후회복관류건립신결혈재관주손상모형.관찰신조직병리변화,면역조화이보법검측대서신조직중NF-KBp50단백적표체정황.측정수과양화물매(Mpo)활성급혈청기항(Scr)수평이반영중성립세포활화급신공능손해적정도.결과 C조대서신조직형태결구정상,NF-kgBp50단백궤호무표체;Ir조대서신소관상피세포가견불동정도적손상급염세포침윤,NF-kBpSO단백고표체(P<0.01).여C조비교,Ir조혈청기항(Ser)수평명현승고,수과양화물매(Mpo)활성현저증가(P<0.01).결론 결혈재관주후신조직중NF-kBp50단백표체증강.제시NF-kBp50단백가능재신결혈재관주손상중분연료중요각색.