CAJ | 학술논문

目的:研究硫化氢(H2S)对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响及作用机制.方法:以硫化氢钠(NaHS)作为H2S供体,建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分为假手术组、心肌缺血再灌注(I/R)组、H2S+ I/R组及H2S +KATP通道阻断剂(格列本脲)+I/R组,监测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及左室内压力最大上升速率(+dp/dt max)、左室内压力最大下降速率(-dp/dt max)等血流动力学指标,观察大鼠室性心律失常的发生情况.结果:I/R组ABP[(12.6±1.3) kPa:(14.2±1.3) kPa]、LVP[(13.7±1.1) kPa:(15.6±1.6) kPa]、+dp/dt max[(398±52) kPa/s:(516±63) kPa/s]、-dp/dt max[(307±27) kPa/s:(388±52) kPa/s]均较假手术组显著降低(P均<0.05);H2S+ I/R组HR[(309±11)次/min:(395±12)次/min、(387±10)次/min]、ABP[(10.0±1.3) kPa:(12.6±1.3) kPa、(11.7±1.2) kPa]、LVP[(11.0±1.2) kPa:(13.7±1.1) kPa、(12.6±1.0) kPa]显著低于I/R组及H2S +格列本脲+I/R组(P均<0.05),且各项指标均显著低于假手术组;H2S +格列本脲+I/R组各项指标与I/R组相似,无显著差别(P均>0.05).H2S+ I/R组室性早搏数[(483±136)个:(765±175)个、(700±167)个]、室性心动过速发生率(51%:86.5%、86.3%)、室颤(33.5%:66.5%、60.3%)死亡率(0:27%、23%)以及室性心律失常评分[(2.6±0.7)分:(4.3±0.9)分、(4.1±0.7)分]明显低于I/R组及H2S +格列本脲+I/R组(P均<0.05),I/R组及H2S +格列本脲+I/R组间无显著差异(P均>0.05).结论:硫化氢可减少大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生,其作用机制可能与开放细胞内KATP通道有关.
목적:연구류화경(H2S)대대서심기결혈재관주실성심률실상적영향급작용궤제.방법:이류화경납(NaHS)작위H2S공체,건립심기결혈재관주손상동물모형,장실험대서안수궤원칙분위가수술조、심기결혈재관주(I/R)조、H2S+ I/R조급H2S +KATP통도조단제(격렬본뇨)+I/R조,감측대서심솔(HR)、동맥압(ABP)、좌심실내압(LVP)급좌실내압력최대상승속솔(+dp/dt max)、좌실내압력최대하강속솔(-dp/dt max)등혈류동역학지표,관찰대서실성심률실상적발생정황.결과:I/R조ABP[(12.6±1.3) kPa:(14.2±1.3) kPa]、LVP[(13.7±1.1) kPa:(15.6±1.6) kPa]、+dp/dt max[(398±52) kPa/s:(516±63) kPa/s]、-dp/dt max[(307±27) kPa/s:(388±52) kPa/s]균교가수술조현저강저(P균<0.05);H2S+ I/R조HR[(309±11)차/min:(395±12)차/min、(387±10)차/min]、ABP[(10.0±1.3) kPa:(12.6±1.3) kPa、(11.7±1.2) kPa]、LVP[(11.0±1.2) kPa:(13.7±1.1) kPa、(12.6±1.0) kPa]현저저우I/R조급H2S +격렬본뇨+I/R조(P균<0.05),차각항지표균현저저우가수술조;H2S +격렬본뇨+I/R조각항지표여I/R조상사,무현저차별(P균>0.05).H2S+ I/R조실성조박수[(483±136)개:(765±175)개、(700±167)개]、실성심동과속발생솔(51%:86.5%、86.3%)、실전(33.5%:66.5%、60.3%)사망솔(0:27%、23%)이급실성심률실상평분[(2.6±0.7)분:(4.3±0.9)분、(4.1±0.7)분]명현저우I/R조급H2S +격렬본뇨+I/R조(P균<0.05),I/R조급H2S +격렬본뇨+I/R조간무현저차이(P균>0.05).결론:류화경가감소대서심기결혈재관주실성심률실상적발생,기작용궤제가능여개방세포내KATP통도유관.