江西医药
江西醫藥
강서의약
JIANGXI MEDICAL JOURNAL
2011年
3期
235-238
,共4页
魏江涛%陈聪%方正旭%李进%官亮
魏江濤%陳聰%方正旭%李進%官亮
위강도%진총%방정욱%리진%관량
高密度脂蛋白胆固醇%动脉粥样硬化%烟酸
高密度脂蛋白膽固醇%動脈粥樣硬化%煙痠
고밀도지단백담고순%동맥죽양경화%연산
目的 观察烟酸对高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-c)亚型及动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的影响,探讨其抗AS机制.方法 138例血脂异常病例,分为阿托伐他汀(A组)67例,阿托伐他汀加烟酸缓释片(B组)71例,A组给予阿托伐他汀40mg/d,B组给予阿托伐他汀40mg/d加烟酸缓释片2.0g/d,连服12个月,在治疗前后分别采取血清,采用双电泳-免疫印迹检测法,分析它们血清HDL-c亚型的组成及含量.采用彩色多普勒测定双侧颈总动脉分叉处中-内膜厚度(IMT).结果 (1)HDL-c亚型含量:A组preβ1-HDL、preβ2-HDL、HDL2a、HDL2b有轻度升高,HDL3a、HDL3b、HDL3c有轻度下降,B组preβ1-HDL、preβ2-HDL、HDL2a、HDL2b、HDL3a、HDL3b、HDL3c有显著升高,且HDL2a、HDL2b的升高大于HDL3a、HDL3b 、HDL3c的升高,与B组比较,其差异均有统计学意义(P＜0.01).(2)IMT:A组有进展,B组进展明显减慢,与A组比较,其差异有统计学意义(P＜0.05).结论 烟酸能抑制动脉粥样硬化进展,其机制可能与升高高密度脂蛋白含量,改变高密度脂蛋白结构和功能有关.
目的 觀察煙痠對高密度脂蛋白膽固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-c)亞型及動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)的影響,探討其抗AS機製.方法 138例血脂異常病例,分為阿託伐他汀(A組)67例,阿託伐他汀加煙痠緩釋片(B組)71例,A組給予阿託伐他汀40mg/d,B組給予阿託伐他汀40mg/d加煙痠緩釋片2.0g/d,連服12箇月,在治療前後分彆採取血清,採用雙電泳-免疫印跡檢測法,分析它們血清HDL-c亞型的組成及含量.採用綵色多普勒測定雙側頸總動脈分扠處中-內膜厚度(IMT).結果 (1)HDL-c亞型含量:A組preβ1-HDL、preβ2-HDL、HDL2a、HDL2b有輕度升高,HDL3a、HDL3b、HDL3c有輕度下降,B組preβ1-HDL、preβ2-HDL、HDL2a、HDL2b、HDL3a、HDL3b、HDL3c有顯著升高,且HDL2a、HDL2b的升高大于HDL3a、HDL3b 、HDL3c的升高,與B組比較,其差異均有統計學意義(P＜0.01).(2)IMT:A組有進展,B組進展明顯減慢,與A組比較,其差異有統計學意義(P＜0.05).結論 煙痠能抑製動脈粥樣硬化進展,其機製可能與升高高密度脂蛋白含量,改變高密度脂蛋白結構和功能有關.
목적 관찰연산대고밀도지단백담고순(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-c)아형급동맥죽양경화(atherosclerosis,AS)적영향,탐토기항AS궤제.방법 138례혈지이상병례,분위아탁벌타정(A조)67례,아탁벌타정가연산완석편(B조)71례,A조급여아탁벌타정40mg/d,B조급여아탁벌타정40mg/d가연산완석편2.0g/d,련복12개월,재치료전후분별채취혈청,채용쌍전영-면역인적검측법,분석타문혈청HDL-c아형적조성급함량.채용채색다보륵측정쌍측경총동맥분차처중-내막후도(IMT).결과 (1)HDL-c아형함량:A조preβ1-HDL、preβ2-HDL、HDL2a、HDL2b유경도승고,HDL3a、HDL3b、HDL3c유경도하강,B조preβ1-HDL、preβ2-HDL、HDL2a、HDL2b、HDL3a、HDL3b、HDL3c유현저승고,차HDL2a、HDL2b적승고대우HDL3a、HDL3b 、HDL3c적승고,여B조비교,기차이균유통계학의의(P＜0.01).(2)IMT:A조유진전,B조진전명현감만,여A조비교,기차이유통계학의의(P＜0.05).결론 연산능억제동맥죽양경화진전,기궤제가능여승고고밀도지단백함량,개변고밀도지단백결구화공능유관.
