中华妇幼临床医学杂志（电子版）
中華婦幼臨床醫學雜誌（電子版）
중화부유림상의학잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF OBSTETRICS & GYNECOLOGY AND PEDIATRICS(ELECTRONIC VERSION)
2011年
1期
17-21
,共5页
张晓燕%吴斌%刘健%陈兢芳%卓玲
張曉燕%吳斌%劉健%陳兢芳%卓玲
장효연%오빈%류건%진긍방%탁령
坏死性小肠结肠炎%分泌型磷脂酶A2%动物模型
壞死性小腸結腸炎%分泌型燐脂酶A2%動物模型
배사성소장결장염%분비형린지매A2%동물모형
目的 通过观察罹患坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)的新生SD大鼠肠组织中分泌型磷脂酶A2(secretory phospholipase A2,sPLA2)含量变化,探讨分泌型磷脂酶A2在坏死性小肠结肠炎发病中的作用.方法 将20只新生SD大鼠随机分成NEC模型组(n=10)和对照组(n=10).对NEC模型组新生SD大鼠自出生48 h后给予鼠乳代用品人工喂养,并对其进行100%氮气缺氧90 s和4℃冷刺激10 min处理,每天2次,连续处理3 d,建立新生SD大鼠坏死性小肠结肠炎模型.在最后一次缺氧、冷刺激处理后24 h,将其空腹断头处死,同时处死对照组SD大鼠.对两组新生SD大鼠均留取回盲部近端肠管组织标本,分别进行肠组织损伤评分和肠组织分泌型磷脂酶A2含量检测.当标本组织学评分≥2分时,诊断为坏死性小肠结肠炎.采用酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测肠组织中分泌型磷脂酶A2含量(单位为:pg/mg prot).应用Kruskal-Wallis H检验等方法对两组大鼠肠组织中分泌型磷脂酶A2含量进行统计学分析(α=0.05).结果 NEC模型组新生SD大鼠相继出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少,生长减慢等症状;对照组新生SD大鼠进食及排便正常,无腹泻及腹胀症状,活动度良好,皮下脂肪丰满.NEC模型组和对照组肠组织损伤病理学评分(±s)分别为:3.300±0.850和0.450±0.400;肠组织分泌型磷脂酶A2含量(pg/mg prot)分别为1.752±0.483和0.669 ±0.180.两组间肠组织损伤评分和肠组织中分泌型磷脂酶A2含量比较,差异均有显著意义(P＜0.05);肠组织分泌型磷脂酶A2含量与相应平均损伤程度,均呈显著正相关关系(rsPLA2=0.834,P=0.000).NEC模型组新生SD大鼠坏死性小肠结肠炎发生率为100%(10/10),对照组无一例发生坏死性小肠结肠炎.结论 肠组织分泌型磷脂酶A2是导致坏死性小肠结肠炎发生的关键介质,持续过度表达分泌型磷脂酶A2介导,可致黏膜损伤和肠屏障功能障碍,从而引发坏死性小肠结肠炎.
目的 通過觀察罹患壞死性小腸結腸炎(necrotizing enterocolitis,NEC)的新生SD大鼠腸組織中分泌型燐脂酶A2(secretory phospholipase A2,sPLA2)含量變化,探討分泌型燐脂酶A2在壞死性小腸結腸炎髮病中的作用.方法 將20隻新生SD大鼠隨機分成NEC模型組(n=10)和對照組(n=10).對NEC模型組新生SD大鼠自齣生48 h後給予鼠乳代用品人工餵養,併對其進行100%氮氣缺氧90 s和4℃冷刺激10 min處理,每天2次,連續處理3 d,建立新生SD大鼠壞死性小腸結腸炎模型.在最後一次缺氧、冷刺激處理後24 h,將其空腹斷頭處死,同時處死對照組SD大鼠.對兩組新生SD大鼠均留取迴盲部近耑腸管組織標本,分彆進行腸組織損傷評分和腸組織分泌型燐脂酶A2含量檢測.噹標本組織學評分≥2分時,診斷為壞死性小腸結腸炎.採用酶聯免疫吸附測定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法檢測腸組織中分泌型燐脂酶A2含量(單位為:pg/mg prot).應用Kruskal-Wallis H檢驗等方法對兩組大鼠腸組織中分泌型燐脂酶A2含量進行統計學分析(α=0.05).結果 NEC模型組新生SD大鼠相繼齣現腹瀉、腹脹、萎靡、活動減少,生長減慢等癥狀;對照組新生SD大鼠進食及排便正常,無腹瀉及腹脹癥狀,活動度良好,皮下脂肪豐滿.NEC模型組和對照組腸組織損傷病理學評分(±s)分彆為:3.300±0.850和0.450±0.400;腸組織分泌型燐脂酶A2含量(pg/mg prot)分彆為1.752±0.483和0.669 ±0.180.兩組間腸組織損傷評分和腸組織中分泌型燐脂酶A2含量比較,差異均有顯著意義(P＜0.05);腸組織分泌型燐脂酶A2含量與相應平均損傷程度,均呈顯著正相關關繫(rsPLA2=0.834,P=0.000).NEC模型組新生SD大鼠壞死性小腸結腸炎髮生率為100%(10/10),對照組無一例髮生壞死性小腸結腸炎.結論 腸組織分泌型燐脂酶A2是導緻壞死性小腸結腸炎髮生的關鍵介質,持續過度錶達分泌型燐脂酶A2介導,可緻黏膜損傷和腸屏障功能障礙,從而引髮壞死性小腸結腸炎.
목적 통과관찰리환배사성소장결장염(necrotizing enterocolitis,NEC)적신생SD대서장조직중분비형린지매A2(secretory phospholipase A2,sPLA2)함량변화,탐토분비형린지매A2재배사성소장결장염발병중적작용.방법 장20지신생SD대서수궤분성NEC모형조(n=10)화대조조(n=10).대NEC모형조신생SD대서자출생48 h후급여서유대용품인공위양,병대기진행100%담기결양90 s화4℃랭자격10 min처리,매천2차,련속처리3 d,건립신생SD대서배사성소장결장염모형.재최후일차결양、랭자격처리후24 h,장기공복단두처사,동시처사대조조SD대서.대량조신생SD대서균류취회맹부근단장관조직표본,분별진행장조직손상평분화장조직분비형린지매A2함량검측.당표본조직학평분≥2분시,진단위배사성소장결장염.채용매련면역흡부측정(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)법검측장조직중분비형린지매A2함량(단위위:pg/mg prot).응용Kruskal-Wallis H검험등방법대량조대서장조직중분비형린지매A2함량진행통계학분석(α=0.05).결과 NEC모형조신생SD대서상계출현복사、복창、위미、활동감소,생장감만등증상;대조조신생SD대서진식급배편정상,무복사급복창증상,활동도량호,피하지방봉만.NEC모형조화대조조장조직손상병이학평분(±s)분별위:3.300±0.850화0.450±0.400;장조직분비형린지매A2함량(pg/mg prot)분별위1.752±0.483화0.669 ±0.180.량조간장조직손상평분화장조직중분비형린지매A2함량비교,차이균유현저의의(P＜0.05);장조직분비형린지매A2함량여상응평균손상정도,균정현저정상관관계(rsPLA2=0.834,P=0.000).NEC모형조신생SD대서배사성소장결장염발생솔위100%(10/10),대조조무일례발생배사성소장결장염.결론 장조직분비형린지매A2시도치배사성소장결장염발생적관건개질,지속과도표체분비형린지매A2개도,가치점막손상화장병장공능장애,종이인발배사성소장결장염.
