中国全科医学
中國全科醫學
중국전과의학
CHINESE GENERAL PRACTICE
2012年
18期
2059-2062
,共4页
李俐涛%孟笑梅%尹昱%李哲%杨蕊%王建华
李俐濤%孟笑梅%尹昱%李哲%楊蕊%王建華
리리도%맹소매%윤욱%리철%양예%왕건화
氧化苦参碱%脑缺血%脑梗死%小鼠%Nrf2
氧化苦參堿%腦缺血%腦梗死%小鼠%Nrf2
양화고삼감%뇌결혈%뇌경사%소서%Nrf2
目的 观察氧化苦参碱对局灶性脑缺血(focal cerebral ischemic,FCI)小鼠脑保护作用及核转录因子Nrf2的表达变化.方法 参照线栓法制备C57小鼠局灶性大脑中动脉缺血(MCAO)模型,将36只C57雄性小鼠随机分为假手术组、局灶性大脑中动脉缺血/再灌注模型组、氧化苦参碱组,分别采用行为学评分、TTC染色法观察氧化苦参碱的脑保护作用,采用激光共聚焦显微镜(Confocal)及Western blot方法探讨Nrf2在氧化苦参碱脑保护作用中的重要地位.结果 与模型组相比氧化苦参碱组神经功能缺失明显减轻(P＜0.05),梗死体积明显缩小(P＜0.05);与模型组相比,氧化苦参组在形态学上Nrf2核转位明显增加,Nrf2的核蛋白表达上调(P＜0.05).结论 模型组小鼠局灶性脑缺血后,神经功能缺失严重,脑梗死体积较大,Nrf2的核转位相对增加,而氧化苦参碱治疗组可降低局灶性脑缺血后小鼠的神经功能缺失程度,减小梗死体积,促进Nrf2的核转位,这可能是氧化苦参碱脑保护机制之一.
目的 觀察氧化苦參堿對跼竈性腦缺血(focal cerebral ischemic,FCI)小鼠腦保護作用及覈轉錄因子Nrf2的錶達變化.方法 參照線栓法製備C57小鼠跼竈性大腦中動脈缺血(MCAO)模型,將36隻C57雄性小鼠隨機分為假手術組、跼竈性大腦中動脈缺血/再灌註模型組、氧化苦參堿組,分彆採用行為學評分、TTC染色法觀察氧化苦參堿的腦保護作用,採用激光共聚焦顯微鏡(Confocal)及Western blot方法探討Nrf2在氧化苦參堿腦保護作用中的重要地位.結果 與模型組相比氧化苦參堿組神經功能缺失明顯減輕(P＜0.05),梗死體積明顯縮小(P＜0.05);與模型組相比,氧化苦參組在形態學上Nrf2覈轉位明顯增加,Nrf2的覈蛋白錶達上調(P＜0.05).結論 模型組小鼠跼竈性腦缺血後,神經功能缺失嚴重,腦梗死體積較大,Nrf2的覈轉位相對增加,而氧化苦參堿治療組可降低跼竈性腦缺血後小鼠的神經功能缺失程度,減小梗死體積,促進Nrf2的覈轉位,這可能是氧化苦參堿腦保護機製之一.
목적 관찰양화고삼감대국조성뇌결혈(focal cerebral ischemic,FCI)소서뇌보호작용급핵전록인자Nrf2적표체변화.방법 삼조선전법제비C57소서국조성대뇌중동맥결혈(MCAO)모형,장36지C57웅성소서수궤분위가수술조、국조성대뇌중동맥결혈/재관주모형조、양화고삼감조,분별채용행위학평분、TTC염색법관찰양화고삼감적뇌보호작용,채용격광공취초현미경(Confocal)급Western blot방법탐토Nrf2재양화고삼감뇌보호작용중적중요지위.결과 여모형조상비양화고삼감조신경공능결실명현감경(P＜0.05),경사체적명현축소(P＜0.05);여모형조상비,양화고삼조재형태학상Nrf2핵전위명현증가,Nrf2적핵단백표체상조(P＜0.05).결론 모형조소서국조성뇌결혈후,신경공능결실엄중,뇌경사체적교대,Nrf2적핵전위상대증가,이양화고삼감치료조가강저국조성뇌결혈후소서적신경공능결실정도,감소경사체적,촉진Nrf2적핵전위,저가능시양화고삼감뇌보호궤제지일.
