中华消化杂志
中華消化雜誌
중화소화잡지
Chinese Journal of Digestion
2006年
5期
324-326
,共3页
钟岚%刘菲%王军臣%孙兆金%袁琼英
鐘嵐%劉菲%王軍臣%孫兆金%袁瓊英
종람%류비%왕군신%손조금%원경영
非酒精性脂肪性肝炎%细胞因子%内毒素%发病机制
非酒精性脂肪性肝炎%細胞因子%內毒素%髮病機製
비주정성지방성간염%세포인자%내독소%발병궤제
目的建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)动物模型,探讨脂质过氧化、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)等细胞因子在NASH致病中的作用.方法通过持续16周的高脂肪、高胆固醇饮食,建立大鼠NASH模型,造模结束时检测模型组和正常组血清转氨酶,血清及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、NOS、谷胱甘肽(GSH)含量.免疫组化标记α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、KP-1、TNF-α、TGF-β.结果实验结束时,模型组动物体重、肝脏指数比正常组显著增高(P值分别＜0.05和0.01).血清转氨酶较正常组显著升高(P＜0.01).除血清NO显著升高外(P＜0.05),MDA、SOD、NOS、GSH均与正常组差异无统计学意义(P＞0.05);而肝匀浆中,MDA、NO较正常组显著升高(P值分别＜0.05和＜0.01),SOD、NOS、GSH则较正常组显著下降(P值分别＜0.05和0.01).模型组α-SMA、KP-1、TNF-α、TGF-β免疫组化显示阳性细胞较正常组显著增加(P值均＜0.01).结论脂质过氧化损伤增强,抗氧化能力降低,以及TNF-α、TGF-β、NO等炎性介质活化,共同参与了NASH的发病,并预示NASH可发展为肝纤维化、肝硬化.
目的建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)動物模型,探討脂質過氧化、一氧化氮(NO)和一氧化氮閤酶(NOS)以及腫瘤壞死因子α(TNF-α)、轉化生長因子-β(TGF-β)等細胞因子在NASH緻病中的作用.方法通過持續16週的高脂肪、高膽固醇飲食,建立大鼠NASH模型,造模結束時檢測模型組和正常組血清轉氨酶,血清及肝組織丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、NOS、穀胱甘肽(GSH)含量.免疫組化標記α平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、KP-1、TNF-α、TGF-β.結果實驗結束時,模型組動物體重、肝髒指數比正常組顯著增高(P值分彆＜0.05和0.01).血清轉氨酶較正常組顯著升高(P＜0.01).除血清NO顯著升高外(P＜0.05),MDA、SOD、NOS、GSH均與正常組差異無統計學意義(P＞0.05);而肝勻漿中,MDA、NO較正常組顯著升高(P值分彆＜0.05和＜0.01),SOD、NOS、GSH則較正常組顯著下降(P值分彆＜0.05和0.01).模型組α-SMA、KP-1、TNF-α、TGF-β免疫組化顯示暘性細胞較正常組顯著增加(P值均＜0.01).結論脂質過氧化損傷增彊,抗氧化能力降低,以及TNF-α、TGF-β、NO等炎性介質活化,共同參與瞭NASH的髮病,併預示NASH可髮展為肝纖維化、肝硬化.
목적건립대서비주정성지방성간염(NASH)동물모형,탐토지질과양화、일양화담(NO)화일양화담합매(NOS)이급종류배사인자α(TNF-α)、전화생장인자-β(TGF-β)등세포인자재NASH치병중적작용.방법통과지속16주적고지방、고담고순음식,건립대서NASH모형,조모결속시검측모형조화정상조혈청전안매,혈청급간조직병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)、NO、NOS、곡광감태(GSH)함량.면역조화표기α평활기기동단백(α-SMA)、KP-1、TNF-α、TGF-β.결과실험결속시,모형조동물체중、간장지수비정상조현저증고(P치분별＜0.05화0.01).혈청전안매교정상조현저승고(P＜0.01).제혈청NO현저승고외(P＜0.05),MDA、SOD、NOS、GSH균여정상조차이무통계학의의(P＞0.05);이간균장중,MDA、NO교정상조현저승고(P치분별＜0.05화＜0.01),SOD、NOS、GSH칙교정상조현저하강(P치분별＜0.05화0.01).모형조α-SMA、KP-1、TNF-α、TGF-β면역조화현시양성세포교정상조현저증가(P치균＜0.01).결론지질과양화손상증강,항양화능력강저,이급TNF-α、TGF-β、NO등염성개질활화,공동삼여료NASH적발병,병예시NASH가발전위간섬유화、간경화.
