武汉大学学报（医学版）
武漢大學學報（醫學版）
무한대학학보（의학판）
MEDICAL JOURNAL WUHAN UNIVERSITY
2006年
3期
279-282
,共4页
叶彦%欧阳静萍%王保华%李柯%刘敏%杨海鹭%徐怡
葉彥%歐暘靜萍%王保華%李柯%劉敏%楊海鷺%徐怡
협언%구양정평%왕보화%리가%류민%양해로%서이
2型糖尿病%胰岛素受体底物-1%泛素%KKAy小鼠
2型糖尿病%胰島素受體底物-1%汎素%KKAy小鼠
2형당뇨병%이도소수체저물-1%범소%KKAy소서
目的:探讨胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白表达和泛素化水平在糖尿病发展过程中的作用.方法:20只8周龄C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(正常饲料喂养,n＝10)和胰岛素抵抗组(高脂饲料喂养,n＝10).8周龄KKAy小鼠8只,高脂饲料喂养,为2型糖尿病组.检测各组小鼠体重、血糖和血胰岛素水平.12周后免疫印迹检测各组动物肝组织IRS-1的表达量,同时采用剥离免疫印迹法检测肝组织IRS-1的泛素化水平.结果:高脂喂养12周后C57BL/6J小鼠出现胰岛素抵抗,KKAy小鼠出现肥胖和糖尿病.2型糖尿病组IRS-1的表达显著低于正常对照组和胰岛素抵抗组(P＜0.05),而IRS-1的泛素化水平则显著高于胰岛素抵抗组(P＜0.05),与对照组无显著性差异(P＞0.05).结论:2型糖尿病时IRS-1的表达下调,IRS-1泛素化水平增加是导致胰岛素信号转导障碍的重要原因.
目的:探討胰島素受體底物-1(IRS-1)蛋白錶達和汎素化水平在糖尿病髮展過程中的作用.方法:20隻8週齡C57BL/6J小鼠隨機分為正常對照組(正常飼料餵養,n＝10)和胰島素牴抗組(高脂飼料餵養,n＝10).8週齡KKAy小鼠8隻,高脂飼料餵養,為2型糖尿病組.檢測各組小鼠體重、血糖和血胰島素水平.12週後免疫印跡檢測各組動物肝組織IRS-1的錶達量,同時採用剝離免疫印跡法檢測肝組織IRS-1的汎素化水平.結果:高脂餵養12週後C57BL/6J小鼠齣現胰島素牴抗,KKAy小鼠齣現肥胖和糖尿病.2型糖尿病組IRS-1的錶達顯著低于正常對照組和胰島素牴抗組(P＜0.05),而IRS-1的汎素化水平則顯著高于胰島素牴抗組(P＜0.05),與對照組無顯著性差異(P＞0.05).結論:2型糖尿病時IRS-1的錶達下調,IRS-1汎素化水平增加是導緻胰島素信號轉導障礙的重要原因.
목적:탐토이도소수체저물-1(IRS-1)단백표체화범소화수평재당뇨병발전과정중적작용.방법:20지8주령C57BL/6J소서수궤분위정상대조조(정상사료위양,n＝10)화이도소저항조(고지사료위양,n＝10).8주령KKAy소서8지,고지사료위양,위2형당뇨병조.검측각조소서체중、혈당화혈이도소수평.12주후면역인적검측각조동물간조직IRS-1적표체량,동시채용박리면역인적법검측간조직IRS-1적범소화수평.결과:고지위양12주후C57BL/6J소서출현이도소저항,KKAy소서출현비반화당뇨병.2형당뇨병조IRS-1적표체현저저우정상대조조화이도소저항조(P＜0.05),이IRS-1적범소화수평칙현저고우이도소저항조(P＜0.05),여대조조무현저성차이(P＞0.05).결론:2형당뇨병시IRS-1적표체하조,IRS-1범소화수평증가시도치이도소신호전도장애적중요원인.
