山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2009年
14期
27-28
,共2页
李钦%张永东%孙崇伟%陈彦林%杜英华%赵广娟%张大良
李欽%張永東%孫崇偉%陳彥林%杜英華%趙廣娟%張大良
리흠%장영동%손숭위%진언림%두영화%조엄연%장대량
干扰素%变应性鼻炎%GATA3基因%大鼠
榦擾素%變應性鼻炎%GATA3基因%大鼠
간우소%변응성비염%GATA3기인%대서
目的 探讨鼻腔吸入IFN-γ对大鼠变应性鼻炎(AR)的治疗作用及其机制. 方法将32只大鼠随机分为四组,各8只.A组为阴性对照组.B、C、D组采用卵清蛋白、氢氧化铝建立大鼠AR模型,B组为阳性对照组、C组为IFN-γ治疗组、D组为丙酸倍氯米松治疗对照组.B、C、D组于模型建立后第31～38天,每只每日每侧鼻腔分别滴入PBS 50 μl、IFN-γ 1μg和丙酸倍氯米松3.5 μg.第39 天取鼻腔黏膜,观察鼻腔组织病理学改变,用免疫组化SP法检测转录因子GATA3. 结果与A组相比,B组鼻黏膜充血、水肿,黏膜层增厚,有嗜酸细胞为主的炎性细胞浸润,GATA3表达增加;C、D组上述炎性改变明显减轻,鼻黏膜中GATA3表达减少. 结论鼻腔滴入IFN-γ治疗AR可能与阻断GATA3表达,从而继发抑制Th2型反应有关.
目的 探討鼻腔吸入IFN-γ對大鼠變應性鼻炎(AR)的治療作用及其機製. 方法將32隻大鼠隨機分為四組,各8隻.A組為陰性對照組.B、C、D組採用卵清蛋白、氫氧化鋁建立大鼠AR模型,B組為暘性對照組、C組為IFN-γ治療組、D組為丙痠倍氯米鬆治療對照組.B、C、D組于模型建立後第31～38天,每隻每日每側鼻腔分彆滴入PBS 50 μl、IFN-γ 1μg和丙痠倍氯米鬆3.5 μg.第39 天取鼻腔黏膜,觀察鼻腔組織病理學改變,用免疫組化SP法檢測轉錄因子GATA3. 結果與A組相比,B組鼻黏膜充血、水腫,黏膜層增厚,有嗜痠細胞為主的炎性細胞浸潤,GATA3錶達增加;C、D組上述炎性改變明顯減輕,鼻黏膜中GATA3錶達減少. 結論鼻腔滴入IFN-γ治療AR可能與阻斷GATA3錶達,從而繼髮抑製Th2型反應有關.
목적 탐토비강흡입IFN-γ대대서변응성비염(AR)적치료작용급기궤제. 방법장32지대서수궤분위사조,각8지.A조위음성대조조.B、C、D조채용란청단백、경양화려건립대서AR모형,B조위양성대조조、C조위IFN-γ치료조、D조위병산배록미송치료대조조.B、C、D조우모형건립후제31～38천,매지매일매측비강분별적입PBS 50 μl、IFN-γ 1μg화병산배록미송3.5 μg.제39 천취비강점막,관찰비강조직병이학개변,용면역조화SP법검측전록인자GATA3. 결과여A조상비,B조비점막충혈、수종,점막층증후,유기산세포위주적염성세포침윤,GATA3표체증가;C、D조상술염성개변명현감경,비점막중GATA3표체감소. 결론비강적입IFN-γ치료AR가능여조단GATA3표체,종이계발억제Th2형반응유관.
