辽宁医学院学报
遼寧醫學院學報
료녕의학원학보
JOURNAL OF LIAONING MEDICAL UNIVERSITY
2009年
2期
119-121,151
,共4页
梁春光%王洪新%刘春娜%刘杰%黄雷
樑春光%王洪新%劉春娜%劉傑%黃雷
량춘광%왕홍신%류춘나%류걸%황뢰
Urocortin%心肌肥大%PKA%H-89
Urocortin%心肌肥大%PKA%H-89
Urocortin%심기비대%PKA%H-89
目的 通过观察PKA拮抗剂H-89和CRF受体拮抗剂Astressin抑制UCN诱导乳大鼠心肌细胞肥厚的作用,研究UCN诱导的大鼠心肌细胞肥厚的信号转导机制.方法 以体外培养的乳大鼠心肌细胞为模型,应用UCN 0.1μmol·L-1诱导心肌肥大,观察H-89 0.1 μmol·L-1和Astressin 1 μmol·L-1的作用,探讨UCN 0.1μmol·L-1对心肌肥厚的作用机制.用消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;[3H]亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白的合成;用Western蛋白印迹法测定ANP表达.结果 UCN 0.1 μmol·L-1使心肌细胞体积、蛋白合成和ANP表达明显增加,H-89 0.1μmol·L-1和Astressin 1μmol·L-1抑制UCN诱导的心肌肥大.结论 Urocortin可能通过CRF-R2并通过PKA信号通路诱导乳大鼠心肌细胞肥大.
目的 通過觀察PKA拮抗劑H-89和CRF受體拮抗劑Astressin抑製UCN誘導乳大鼠心肌細胞肥厚的作用,研究UCN誘導的大鼠心肌細胞肥厚的信號轉導機製.方法 以體外培養的乳大鼠心肌細胞為模型,應用UCN 0.1μmol·L-1誘導心肌肥大,觀察H-89 0.1 μmol·L-1和Astressin 1 μmol·L-1的作用,探討UCN 0.1μmol·L-1對心肌肥厚的作用機製.用消化分離法及計算機圖像分析繫統檢測心肌細胞體積;[3H]亮氨痠摻入法測定心肌細胞蛋白的閤成;用Western蛋白印跡法測定ANP錶達.結果 UCN 0.1 μmol·L-1使心肌細胞體積、蛋白閤成和ANP錶達明顯增加,H-89 0.1μmol·L-1和Astressin 1μmol·L-1抑製UCN誘導的心肌肥大.結論 Urocortin可能通過CRF-R2併通過PKA信號通路誘導乳大鼠心肌細胞肥大.
목적 통과관찰PKA길항제H-89화CRF수체길항제Astressin억제UCN유도유대서심기세포비후적작용,연구UCN유도적대서심기세포비후적신호전도궤제.방법 이체외배양적유대서심기세포위모형,응용UCN 0.1μmol·L-1유도심기비대,관찰H-89 0.1 μmol·L-1화Astressin 1 μmol·L-1적작용,탐토UCN 0.1μmol·L-1대심기비후적작용궤제.용소화분리법급계산궤도상분석계통검측심기세포체적;[3H]량안산참입법측정심기세포단백적합성;용Western단백인적법측정ANP표체.결과 UCN 0.1 μmol·L-1사심기세포체적、단백합성화ANP표체명현증가,H-89 0.1μmol·L-1화Astressin 1μmol·L-1억제UCN유도적심기비대.결론 Urocortin가능통과CRF-R2병통과PKA신호통로유도유대서심기세포비대.
