CAJ | 학술논문

目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠脑组织形态学以及神经递质的影响;从氧自由基、一氧化氮(NO)、中性粒细胞、膜泵、能量代谢等方面揭示其机制.方法:24只Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1 h,再灌注2 h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1 h,再灌注2 h;MLR+SMAO:夹闭ML和SMA1h,再灌注2 h.再灌注2 h后,选择固定位置留取脑组织,制备病理切片,观察形态学;同时制备脑组织匀浆,检测乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)以及乳酸(LA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、一氧化氮合酶(NOS)、髓过氧化物酶(MPO)、细胞膜泵(ATPase)及三磷酸腺苷(ATP)水平或活性.结果:Sham与MLR组大鼠脑组织结构基本正常;SMAO组大鼠可见神经元有坏死、变性,偶见肿胀;MLR+SMAO组神经元损伤情况较SMAO组重.SMAO与MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO、LA含量、AChE、NOS与MPO活性均显著高于、ChAT活性与DA、NE含量显著低于MLR与sham组,且MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO含量、AChE、NOS与MPO活性均显著高于SMAO组;SMAO组脑匀浆SOD、Na+- K+-ATPase活性显著低于sham与MLR组、Mg2+-ATPase活性、ATP含量显著低于MLR组;MLR+SMAO组脑匀浆的SOD、Na+- K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+- ATPase活性均显著低于sham与MLR组,且DA含量、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性、ATP含量均显著低于SMAO组.结论:MLR加重SMAO休克大鼠的脑损伤、降低脑组织DA水平、增高AChE活性,其机制可能与MLR加重或增加脑组织氧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、能量代谢障碍及降低脑组织细胞膜泵活性等因素有关.
목적:관찰장림파재관주(MLR)대장계막상동맥폐새성(SMAO)휴극대서뇌조직형태학이급신경체질적영향;종양자유기、일양화담(NO)、중성립세포、막빙、능량대사등방면게시기궤제.방법:24지Wistar웅성대서균분위4조:sham조,부마취여수술;MLR조,협폐장계막림파관(ML)1 h,재관주2 h;SMAO조,협폐장계막상동맥(SMA)1 h,재관주2 h;MLR+SMAO:협폐ML화SMA1h,재관주2 h.재관주2 h후,선택고정위치류취뇌조직,제비병리절편,관찰형태학;동시제비뇌조직균장,검측을선담감전이매(ChAT)、을선담감지매(AChE)、다파알(DA)、거갑신상선소(NE)이급유산(LA)、병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)、NO、일양화담합매(NOS)、수과양화물매(MPO)、세포막빙(ATPase)급삼린산선감(ATP)수평혹활성.결과:Sham여MLR조대서뇌조직결구기본정상;SMAO조대서가견신경원유배사、변성,우견종창;MLR+SMAO조신경원손상정황교SMAO조중.SMAO여MLR+SMAO조뇌균장MDA、NO、LA함량、AChE、NOS여MPO활성균현저고우、ChAT활성여DA、NE함량현저저우MLR여sham조,차MLR+SMAO조뇌균장MDA、NO함량、AChE、NOS여MPO활성균현저고우SMAO조;SMAO조뇌균장SOD、Na+- K+-ATPase활성현저저우sham여MLR조、Mg2+-ATPase활성、ATP함량현저저우MLR조;MLR+SMAO조뇌균장적SOD、Na+- K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase급Ca2+-Mg2+- ATPase활성균현저저우sham여MLR조,차DA함량、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase급Ca2+-Mg2+-ATPase활성、ATP함량균현저저우SMAO조.결론:MLR가중SMAO휴극대서적뇌손상、강저뇌조직DA수평、증고AChE활성,기궤제가능여MLR가중혹증가뇌조직양자유기손상、NO합성여석방、중성립세포구압、능량대사장애급강저뇌조직세포막빙활성등인소유관.