解剖学报
解剖學報
해부학보
ACTA ANATOMICA SINICA
2012年
3期
293-298
,共6页
帕金森病%多巴胺能神经元%神经纤维%多巴胺受体%免疫组织化学%免疫荧光%小鼠
帕金森病%多巴胺能神經元%神經纖維%多巴胺受體%免疫組織化學%免疫熒光%小鼠
파금삼병%다파알능신경원%신경섬유%다파알수체%면역조직화학%면역형광%소서
目的 观察帕金森病小鼠模型黑质纹状体通路随病程进展而发生的形态学变化,从新的视角探讨帕金森病的病理生理机制. 方法 正常C57小鼠36只,随机分为生理盐水组和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)组,每组18只,于注射后第7、14、21、25、28、35天取材,利用免疫组织化学、免疫荧光技术和激光扫描共焦显微镜观察黑质多巴胺能神经元的数量、在纹状体内投射的神经纤维密度及其在纹状体直接通路和间接通路神经元(D1 R/D2R阳性神经元)上的分布比例. 结果 注射MPTP后,黑质多巴胺能神经元减少40％～50％；纹状体内多巴胺能神经纤维数量呈现先减少后增加的过程:第21天最少,仅为正常的20％；第35天最高,达到正常的45％；多巴胺能神经纤维在纹状体D1R/D2R阳性神经元上的分布比例也有先低后高的表现:第21天最低,第35天最高,与生理盐水组相比差异有显著性. 结论 MPTP帕金森病模型小鼠的黑质纹状体通路呈现多巴胺能神经纤维再生现象,再生的多巴胺能神经纤维更多地分布于其直接通路的神经元上.
目的 觀察帕金森病小鼠模型黑質紋狀體通路隨病程進展而髮生的形態學變化,從新的視角探討帕金森病的病理生理機製. 方法 正常C57小鼠36隻,隨機分為生理鹽水組和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)組,每組18隻,于註射後第7、14、21、25、28、35天取材,利用免疫組織化學、免疫熒光技術和激光掃描共焦顯微鏡觀察黑質多巴胺能神經元的數量、在紋狀體內投射的神經纖維密度及其在紋狀體直接通路和間接通路神經元(D1 R/D2R暘性神經元)上的分佈比例. 結果 註射MPTP後,黑質多巴胺能神經元減少40％～50％；紋狀體內多巴胺能神經纖維數量呈現先減少後增加的過程:第21天最少,僅為正常的20％；第35天最高,達到正常的45％；多巴胺能神經纖維在紋狀體D1R/D2R暘性神經元上的分佈比例也有先低後高的錶現:第21天最低,第35天最高,與生理鹽水組相比差異有顯著性. 結論 MPTP帕金森病模型小鼠的黑質紋狀體通路呈現多巴胺能神經纖維再生現象,再生的多巴胺能神經纖維更多地分佈于其直接通路的神經元上.
목적 관찰파금삼병소서모형흑질문상체통로수병정진전이발생적형태학변화,종신적시각탐토파금삼병적병리생리궤제. 방법 정상C57소서36지,수궤분위생리염수조화1-갑기-4-분기-1,2,3,6-사경필정(MPTP)조,매조18지,우주사후제7、14、21、25、28、35천취재,이용면역조직화학、면역형광기술화격광소묘공초현미경관찰흑질다파알능신경원적수량、재문상체내투사적신경섬유밀도급기재문상체직접통로화간접통로신경원(D1 R/D2R양성신경원)상적분포비례. 결과 주사MPTP후,흑질다파알능신경원감소40％～50％；문상체내다파알능신경섬유수량정현선감소후증가적과정:제21천최소,부위정상적20％；제35천최고,체도정상적45％；다파알능신경섬유재문상체D1R/D2R양성신경원상적분포비례야유선저후고적표현:제21천최저,제35천최고,여생리염수조상비차이유현저성. 결론 MPTP파금삼병모형소서적흑질문상체통로정현다파알능신경섬유재생현상,재생적다파알능신경섬유경다지분포우기직접통로적신경원상.
