江苏大学学报（医学版）
江囌大學學報（醫學版）
강소대학학보（의학판）
JOURNAL OF JIANGSU UNIVERSITY (MEDICINE EDITION)
2012年
3期
198-202
,共5页
邓玉杰%张强%王慧%杨键%张迪%杨颖
鄧玉傑%張彊%王慧%楊鍵%張迪%楊穎
산옥걸%장강%왕혜%양건%장적%양영
全反式维甲酸%chemerin%启动子%HepG2细胞
全反式維甲痠%chemerin%啟動子%HepG2細胞
전반식유갑산%chemerin%계동자%HepG2세포
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对chemerin基因表达的调控并初探其调控机制.方法:培养HepG2细胞,加入全反式维甲酸,观察其对chemerin表达的影响.采用实时PCR检测chemerin在mRNA水平的表达变化；蛋白质印迹法检测chemerin在蛋白水平的表达变化.通过构建含不同长度chemerin启动子区域的报告质粒,用检测荧光素酶活性的方法,研究ATRA与维甲酸受体(RAR)β结合对chemerin启动子区域的影响.结果:ATRA可呈量效关系诱导HepG2细胞chemerin的mRNA及蛋白水平的表达升高,在10 μmol/L时作用最强(P＜0.05)；呈时效关系诱导HepG2细胞chemerin的蛋白水平表达升高,在作用36 h时诱导作用最强(P＜0.05)；去除chemerin启动子- 258bp/+ 121bp区后,ATRA对chemerin启动子的转录激活作用骤然下降,提示ATRA-RARβ与chemerin启动子的- 258 bp/- 90bp区域结合.结论:ATRA可上调HepG2细胞chemerin的表达,RARβ介导ATRA对chemerin启动子区的转录激活作用.
目的:探討全反式維甲痠(ATRA)對chemerin基因錶達的調控併初探其調控機製.方法:培養HepG2細胞,加入全反式維甲痠,觀察其對chemerin錶達的影響.採用實時PCR檢測chemerin在mRNA水平的錶達變化；蛋白質印跡法檢測chemerin在蛋白水平的錶達變化.通過構建含不同長度chemerin啟動子區域的報告質粒,用檢測熒光素酶活性的方法,研究ATRA與維甲痠受體(RAR)β結閤對chemerin啟動子區域的影響.結果:ATRA可呈量效關繫誘導HepG2細胞chemerin的mRNA及蛋白水平的錶達升高,在10 μmol/L時作用最彊(P＜0.05)；呈時效關繫誘導HepG2細胞chemerin的蛋白水平錶達升高,在作用36 h時誘導作用最彊(P＜0.05)；去除chemerin啟動子- 258bp/+ 121bp區後,ATRA對chemerin啟動子的轉錄激活作用驟然下降,提示ATRA-RARβ與chemerin啟動子的- 258 bp/- 90bp區域結閤.結論:ATRA可上調HepG2細胞chemerin的錶達,RARβ介導ATRA對chemerin啟動子區的轉錄激活作用.
목적:탐토전반식유갑산(ATRA)대chemerin기인표체적조공병초탐기조공궤제.방법:배양HepG2세포,가입전반식유갑산,관찰기대chemerin표체적영향.채용실시PCR검측chemerin재mRNA수평적표체변화；단백질인적법검측chemerin재단백수평적표체변화.통과구건함불동장도chemerin계동자구역적보고질립,용검측형광소매활성적방법,연구ATRA여유갑산수체(RAR)β결합대chemerin계동자구역적영향.결과:ATRA가정량효관계유도HepG2세포chemerin적mRNA급단백수평적표체승고,재10 μmol/L시작용최강(P＜0.05)；정시효관계유도HepG2세포chemerin적단백수평표체승고,재작용36 h시유도작용최강(P＜0.05)；거제chemerin계동자- 258bp/+ 121bp구후,ATRA대chemerin계동자적전록격활작용취연하강,제시ATRA-RARβ여chemerin계동자적- 258 bp/- 90bp구역결합.결론:ATRA가상조HepG2세포chemerin적표체,RARβ개도ATRA대chemerin계동자구적전록격활작용.
