陕西医学杂志
陝西醫學雜誌
협서의학잡지
SHAANXI MEDICAL JOURNAL
2012年
3期
262-264,268
,共4页
骨质疏松,绝经后/病理生理学%骨生成%转染%@核心结合因子%α1基因%大鼠
骨質疏鬆,絕經後/病理生理學%骨生成%轉染%@覈心結閤因子%α1基因%大鼠
골질소송,절경후/병리생이학%골생성%전염%@핵심결합인자%α1기인%대서
目的:以去势大鼠建立绝经后骨质疏松模型,探讨以核心结合因子α1(Cbfα1)基因修饰骨髓间充质干细胞(MSCs)作为种子细胞,对绝经后骨质疏松症骨形成的刺激作用和基因治疗机制.方法:54只SD雌性大鼠随机分为三组:去势后给药实验组(Cbfα1基因修饰MSCs植入组:(G1),去势组(G2)和对照组(G3),并将术后第4、10和16定为实验周.观测骨形成指标:骨钙素(BGP)、骨特异性碱性磷酸酶(骨AKP)和总碱性磷酸酶(总AKP)和骨吸收指标:尿吡啶醚(PYD)和脱氧吡啶醚(DPD)以及骨生物力学检测(BMT).同步用IBAS计算机全自动图像分析系统对不脱钙骨组织动态观测骨形态计量学参数.结果:G1在去势后4～16周BGP和骨AKP明显高于G2.而骨吸收指标:尿PYD和DPD两组间无显著差异.骨形成表面(FS)和骨小梁体积比(TBV),骨小梁平均厚度(MTT)较G2明显升高,尤其是TBV和FS,这种差异在第10周最为显著.随着给药时间的延长(第16周)骨矿化沉积速率(MAR)逐渐增加.骨吸收表面(RS)与G2比较在所有实验周均无差异.BMT值4～16周明显高于G2.结论:Cbfα1基因修饰MSCs可刺激骨质疏松大鼠成骨细胞活跃增生,促进骨形成与骨转换速率代谢平衡.并可使骨质疏松大鼠骨组织微观结构改善.
目的:以去勢大鼠建立絕經後骨質疏鬆模型,探討以覈心結閤因子α1(Cbfα1)基因脩飾骨髓間充質榦細胞(MSCs)作為種子細胞,對絕經後骨質疏鬆癥骨形成的刺激作用和基因治療機製.方法:54隻SD雌性大鼠隨機分為三組:去勢後給藥實驗組(Cbfα1基因脩飾MSCs植入組:(G1),去勢組(G2)和對照組(G3),併將術後第4、10和16定為實驗週.觀測骨形成指標:骨鈣素(BGP)、骨特異性堿性燐痠酶(骨AKP)和總堿性燐痠酶(總AKP)和骨吸收指標:尿吡啶醚(PYD)和脫氧吡啶醚(DPD)以及骨生物力學檢測(BMT).同步用IBAS計算機全自動圖像分析繫統對不脫鈣骨組織動態觀測骨形態計量學參數.結果:G1在去勢後4～16週BGP和骨AKP明顯高于G2.而骨吸收指標:尿PYD和DPD兩組間無顯著差異.骨形成錶麵(FS)和骨小樑體積比(TBV),骨小樑平均厚度(MTT)較G2明顯升高,尤其是TBV和FS,這種差異在第10週最為顯著.隨著給藥時間的延長(第16週)骨礦化沉積速率(MAR)逐漸增加.骨吸收錶麵(RS)與G2比較在所有實驗週均無差異.BMT值4～16週明顯高于G2.結論:Cbfα1基因脩飾MSCs可刺激骨質疏鬆大鼠成骨細胞活躍增生,促進骨形成與骨轉換速率代謝平衡.併可使骨質疏鬆大鼠骨組織微觀結構改善.
목적:이거세대서건립절경후골질소송모형,탐토이핵심결합인자α1(Cbfα1)기인수식골수간충질간세포(MSCs)작위충자세포,대절경후골질소송증골형성적자격작용화기인치료궤제.방법:54지SD자성대서수궤분위삼조:거세후급약실험조(Cbfα1기인수식MSCs식입조:(G1),거세조(G2)화대조조(G3),병장술후제4、10화16정위실험주.관측골형성지표:골개소(BGP)、골특이성감성린산매(골AKP)화총감성린산매(총AKP)화골흡수지표:뇨필정미(PYD)화탈양필정미(DPD)이급골생물역학검측(BMT).동보용IBAS계산궤전자동도상분석계통대불탈개골조직동태관측골형태계량학삼수.결과:G1재거세후4～16주BGP화골AKP명현고우G2.이골흡수지표:뇨PYD화DPD량조간무현저차이.골형성표면(FS)화골소량체적비(TBV),골소량평균후도(MTT)교G2명현승고,우기시TBV화FS,저충차이재제10주최위현저.수착급약시간적연장(제16주)골광화침적속솔(MAR)축점증가.골흡수표면(RS)여G2비교재소유실험주균무차이.BMT치4～16주명현고우G2.결론:Cbfα1기인수식MSCs가자격골질소송대서성골세포활약증생,촉진골형성여골전환속솔대사평형.병가사골질소송대서골조직미관결구개선.
