中华麻醉学杂志
中華痳醉學雜誌
중화마취학잡지
CHINESE JOURNAL OF ANESTHESIOLOGY
2005年
7期
532-535
,共4页
郭悦平%李文志%徐咏梅%李咏梅%席宏杰
郭悅平%李文誌%徐詠梅%李詠梅%席宏傑
곽열평%리문지%서영매%리영매%석굉걸
吗啡%缺血预处理%肺脏%再灌注损伤
嗎啡%缺血預處理%肺髒%再灌註損傷
마배%결혈예처리%폐장%재관주손상
目的探讨吗啡预处理对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法24只日本大耳白兔随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注损伤组(I-R组)和吗啡预处理组(M组).I-R、M组通过阻断左肺门2 h及再灌注2 h造成肺缺血再灌注损伤模型,M组阻断左肺门前30min经肺动脉注入吗啡4mg/kg,I-R组注射等量生理盐水.S组手术操作同其他两组,但不行左肺门阻断及给药.分别在阻断左肺门前(缺血前)、再灌注5、30、60、90及120 min时测定动脉血氧分压(PaO2)、平均肺动脉压(MPAP)和气道峰压(PIP),并在缺血前、再灌注60、120 min时测定血浆内皮素-1(ET-1)浓度,实验结束时测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞百分比及肺湿干重比(W/D),并行肺组织病理学检查.结果与S组比较,I-R、M组再灌注各时点PaO2下降,I-R组再灌注30~120min时MPAP升高,I-R、M组再灌注60~120 min时PIP升高(P<0.05);与I-R组比较,M组再灌注60~120min时MPAP、PIP降低,PaO2升高(P<0.05).再灌注60、120min时I-R组ET-1浓度高于M、S组(P<0.05),M组与S组比较差异无统计学意义(P>0.05).M组BALF中性粒细胞百分比和W/D高于S组,低于I-R组(P<0.01).结论吗啡4 mg/kg预处理对兔肺缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与降低血浆ET-1浓度及抑制中性粒细胞功能有关.
目的探討嗎啡預處理對兔肺缺血再灌註損傷的保護作用及其可能機製.方法24隻日本大耳白兔隨機分為3組(n=8):假手術組(S組)、缺血再灌註損傷組(I-R組)和嗎啡預處理組(M組).I-R、M組通過阻斷左肺門2 h及再灌註2 h造成肺缺血再灌註損傷模型,M組阻斷左肺門前30min經肺動脈註入嗎啡4mg/kg,I-R組註射等量生理鹽水.S組手術操作同其他兩組,但不行左肺門阻斷及給藥.分彆在阻斷左肺門前(缺血前)、再灌註5、30、60、90及120 min時測定動脈血氧分壓(PaO2)、平均肺動脈壓(MPAP)和氣道峰壓(PIP),併在缺血前、再灌註60、120 min時測定血漿內皮素-1(ET-1)濃度,實驗結束時測定支氣管肺泡灌洗液(BALF)中性粒細胞百分比及肺濕榦重比(W/D),併行肺組織病理學檢查.結果與S組比較,I-R、M組再灌註各時點PaO2下降,I-R組再灌註30~120min時MPAP升高,I-R、M組再灌註60~120 min時PIP升高(P<0.05);與I-R組比較,M組再灌註60~120min時MPAP、PIP降低,PaO2升高(P<0.05).再灌註60、120min時I-R組ET-1濃度高于M、S組(P<0.05),M組與S組比較差異無統計學意義(P>0.05).M組BALF中性粒細胞百分比和W/D高于S組,低于I-R組(P<0.01).結論嗎啡4 mg/kg預處理對兔肺缺血再灌註損傷具有一定的保護作用,其機製可能與降低血漿ET-1濃度及抑製中性粒細胞功能有關.
목적탐토마배예처리대토폐결혈재관주손상적보호작용급기가능궤제.방법24지일본대이백토수궤분위3조(n=8):가수술조(S조)、결혈재관주손상조(I-R조)화마배예처리조(M조).I-R、M조통과조단좌폐문2 h급재관주2 h조성폐결혈재관주손상모형,M조조단좌폐문전30min경폐동맥주입마배4mg/kg,I-R조주사등량생리염수.S조수술조작동기타량조,단불행좌폐문조단급급약.분별재조단좌폐문전(결혈전)、재관주5、30、60、90급120 min시측정동맥혈양분압(PaO2)、평균폐동맥압(MPAP)화기도봉압(PIP),병재결혈전、재관주60、120 min시측정혈장내피소-1(ET-1)농도,실험결속시측정지기관폐포관세액(BALF)중성립세포백분비급폐습간중비(W/D),병행폐조직병이학검사.결과여S조비교,I-R、M조재관주각시점PaO2하강,I-R조재관주30~120min시MPAP승고,I-R、M조재관주60~120 min시PIP승고(P<0.05);여I-R조비교,M조재관주60~120min시MPAP、PIP강저,PaO2승고(P<0.05).재관주60、120min시I-R조ET-1농도고우M、S조(P<0.05),M조여S조비교차이무통계학의의(P>0.05).M조BALF중성립세포백분비화W/D고우S조,저우I-R조(P<0.01).결론마배4 mg/kg예처리대토폐결혈재관주손상구유일정적보호작용,기궤제가능여강저혈장ET-1농도급억제중성립세포공능유관.