中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2012年
18期
3968-3970
,共3页
王作书%胡海燕%张志茹%李鹏武
王作書%鬍海燕%張誌茹%李鵬武
왕작서%호해연%장지여%리붕무
电离辐射%凋亡诱导因子%细胞周期%细胞凋亡%乳腺癌
電離輻射%凋亡誘導因子%細胞週期%細胞凋亡%乳腺癌
전리복사%조망유도인자%세포주기%세포조망%유선암
目的 通过检测转染pEgr1 -AIF△1 ～ 480质粒的人乳腺癌MDA-MB-231细胞经电离辐射后细胞周期及凋亡变化,探讨辐射诱导细胞周期进程及凋亡变化间的关系.方法 实验分为正常对照组、pcDNA3.1组、pEgr1 -AIF△1 ～ 480组、5 Gy组和pEgr1-AIF△1～480+5 Gy组.质粒转染MDA-MB-231细胞后行5 Gy照射,分别利用PI单染和Annexin V/PI双染细胞,流式细胞仪检测各期细胞百分比和凋亡百分比变化.结果 MDA-MB-231细胞经质粒转染和5GyX射线照射后,与正常对照组比较,pcDNA3.1组和pEgr1 -AIF△1～480组G0/G1期、S期、G2/M期、早期凋亡、晚期凋亡和总凋亡细胞百分比均无显著变化；5Gy组和pEgr1-AIF△1～480 +5 Gy组G0/G1期细胞百分比显著降低(P＜0.01),S期和G2/M期细胞百分比显著升高(P＜0.01),早期凋亡、晚期凋亡和总凋亡细胞百分比也均显著升高(P＜0.01)；且与5 Gy组比较,pEgr1-AIF△1～4s0+5 Gy组S期、早期凋亡、晚期凋亡和总凋亡细胞百分比均显著升高(P＜0.01).结论 电离辐射能诱导MDA-MB-231细胞发生S相延迟、G2/M期阻滞和凋亡增加,且pEgr1 -AIF△1～480质粒对S相延迟和凋亡具有增强作用.
目的 通過檢測轉染pEgr1 -AIF△1 ～ 480質粒的人乳腺癌MDA-MB-231細胞經電離輻射後細胞週期及凋亡變化,探討輻射誘導細胞週期進程及凋亡變化間的關繫.方法 實驗分為正常對照組、pcDNA3.1組、pEgr1 -AIF△1 ～ 480組、5 Gy組和pEgr1-AIF△1～480+5 Gy組.質粒轉染MDA-MB-231細胞後行5 Gy照射,分彆利用PI單染和Annexin V/PI雙染細胞,流式細胞儀檢測各期細胞百分比和凋亡百分比變化.結果 MDA-MB-231細胞經質粒轉染和5GyX射線照射後,與正常對照組比較,pcDNA3.1組和pEgr1 -AIF△1～480組G0/G1期、S期、G2/M期、早期凋亡、晚期凋亡和總凋亡細胞百分比均無顯著變化；5Gy組和pEgr1-AIF△1～480 +5 Gy組G0/G1期細胞百分比顯著降低(P＜0.01),S期和G2/M期細胞百分比顯著升高(P＜0.01),早期凋亡、晚期凋亡和總凋亡細胞百分比也均顯著升高(P＜0.01)；且與5 Gy組比較,pEgr1-AIF△1～4s0+5 Gy組S期、早期凋亡、晚期凋亡和總凋亡細胞百分比均顯著升高(P＜0.01).結論 電離輻射能誘導MDA-MB-231細胞髮生S相延遲、G2/M期阻滯和凋亡增加,且pEgr1 -AIF△1～480質粒對S相延遲和凋亡具有增彊作用.
목적 통과검측전염pEgr1 -AIF△1 ～ 480질립적인유선암MDA-MB-231세포경전리복사후세포주기급조망변화,탐토복사유도세포주기진정급조망변화간적관계.방법 실험분위정상대조조、pcDNA3.1조、pEgr1 -AIF△1 ～ 480조、5 Gy조화pEgr1-AIF△1～480+5 Gy조.질립전염MDA-MB-231세포후행5 Gy조사,분별이용PI단염화Annexin V/PI쌍염세포,류식세포의검측각기세포백분비화조망백분비변화.결과 MDA-MB-231세포경질립전염화5GyX사선조사후,여정상대조조비교,pcDNA3.1조화pEgr1 -AIF△1～480조G0/G1기、S기、G2/M기、조기조망、만기조망화총조망세포백분비균무현저변화；5Gy조화pEgr1-AIF△1～480 +5 Gy조G0/G1기세포백분비현저강저(P＜0.01),S기화G2/M기세포백분비현저승고(P＜0.01),조기조망、만기조망화총조망세포백분비야균현저승고(P＜0.01)；차여5 Gy조비교,pEgr1-AIF△1～4s0+5 Gy조S기、조기조망、만기조망화총조망세포백분비균현저승고(P＜0.01).결론 전리복사능유도MDA-MB-231세포발생S상연지、G2/M기조체화조망증가,차pEgr1 -AIF△1～480질립대S상연지화조망구유증강작용.
