口腔医学研究
口腔醫學研究
구강의학연구
JOURNAL OF ORAL SCIENCE RESEARCH
2003年
5期
362-364
,共3页
严志%张汉东%孙迎曙%韩俊%张贵茂
嚴誌%張漢東%孫迎曙%韓俊%張貴茂
엄지%장한동%손영서%한준%장귀무
癌 鳞状细胞 凋亡 Bcl-XL Bak
癌 鱗狀細胞 凋亡 Bcl-XL Bak
암 린상세포 조망 Bcl-XL Bak
目的:探讨凋亡相关蛋白Bcl-XL和Bak在口腔鳞状细胞癌组织发生、发展过程中的表达及意义. 方法:采用免疫组织化学SP法检测8例正常口腔黏膜上皮、7例异常增生上皮和42例鳞癌组织中Bcl-XL和Bak的表达.结果:Bcl-XL和Bak在正常黏膜上皮中的表达分别有12.50%(1/8)阳性率; Bcl-XL在鳞癌组织中的表达高于其在正常黏膜与异常增生上皮中的表达(P<0.05),差异有显著性;Bak在异常增生上皮和鳞癌组织中的表达明显高于正常黏膜(P<0.05),但在低分化鳞癌组的表达较高分化组明显降低(P<0.05).结论:抑凋亡蛋白Bcl-XL上调导致异常增生上皮或(和)癌细胞积累.促凋亡因子Bak在代偿性过表达后,其作用随癌组织分化程度降低而减弱,癌细胞凋亡受限,恶性度增强.细胞凋亡的异常调控对口腔鳞癌的发生、发展有重要作用.
目的:探討凋亡相關蛋白Bcl-XL和Bak在口腔鱗狀細胞癌組織髮生、髮展過程中的錶達及意義. 方法:採用免疫組織化學SP法檢測8例正常口腔黏膜上皮、7例異常增生上皮和42例鱗癌組織中Bcl-XL和Bak的錶達.結果:Bcl-XL和Bak在正常黏膜上皮中的錶達分彆有12.50%(1/8)暘性率; Bcl-XL在鱗癌組織中的錶達高于其在正常黏膜與異常增生上皮中的錶達(P<0.05),差異有顯著性;Bak在異常增生上皮和鱗癌組織中的錶達明顯高于正常黏膜(P<0.05),但在低分化鱗癌組的錶達較高分化組明顯降低(P<0.05).結論:抑凋亡蛋白Bcl-XL上調導緻異常增生上皮或(和)癌細胞積纍.促凋亡因子Bak在代償性過錶達後,其作用隨癌組織分化程度降低而減弱,癌細胞凋亡受限,噁性度增彊.細胞凋亡的異常調控對口腔鱗癌的髮生、髮展有重要作用.
목적:탐토조망상관단백Bcl-XL화Bak재구강린상세포암조직발생、발전과정중적표체급의의. 방법:채용면역조직화학SP법검측8례정상구강점막상피、7례이상증생상피화42례린암조직중Bcl-XL화Bak적표체.결과:Bcl-XL화Bak재정상점막상피중적표체분별유12.50%(1/8)양성솔; Bcl-XL재린암조직중적표체고우기재정상점막여이상증생상피중적표체(P<0.05),차이유현저성;Bak재이상증생상피화린암조직중적표체명현고우정상점막(P<0.05),단재저분화린암조적표체교고분화조명현강저(P<0.05).결론:억조망단백Bcl-XL상조도치이상증생상피혹(화)암세포적루.촉조망인자Bak재대상성과표체후,기작용수암조직분화정도강저이감약,암세포조망수한,악성도증강.세포조망적이상조공대구강린암적발생、발전유중요작용.
