咸宁学院学报(医学版)
鹹寧學院學報(醫學版)
함저학원학보(의학판)
JOURNAL OF XIANNING COLLEGE(MEDICAL SCIENCES)
2003年
6期
381-384
,共4页
陈小武%李应续%胡圣望%宋旭东
陳小武%李應續%鬍聖望%宋旭東
진소무%리응속%호골망%송욱동
脑挫伤%Bcl-2%Fas/Fas-L%凋亡
腦挫傷%Bcl-2%Fas/Fas-L%凋亡
뇌좌상%Bcl-2%Fas/Fas-L%조망
目的探讨脑挫伤早期细胞凋亡相关基因Bcl-2、Fas/Fas-L的表达变化规律及神经细胞凋亡的调控机制.方法用光镜观察脑挫伤后脑组织的形态学变化,同时应用免疫组织化学SABC法结合图像分析检测脑挫伤早期不同时程Bcl-2、Fas/Fas-L的表达变化规律.结果伤后8h在脑挫伤周围可见典型的凋亡神经细胞;伤后30min损伤灶周围神经细胞出现Bcl-2、Fas/Fas-L阳性表达,以后呈逐渐上升趋势且表达范围亦逐渐扩大,其中Bcl-2蛋白表达在伤后4h达高峰,随后呈下降的趋势,至伤后10-12h其表达程度与伤后1h相比无明显差异.结论神经细胞凋亡参与脑挫伤后病理形态学改变,神经细胞凋亡的形成可能与促凋亡调控基因和抑凋亡调控基因的表达不平衡有关.
目的探討腦挫傷早期細胞凋亡相關基因Bcl-2、Fas/Fas-L的錶達變化規律及神經細胞凋亡的調控機製.方法用光鏡觀察腦挫傷後腦組織的形態學變化,同時應用免疫組織化學SABC法結閤圖像分析檢測腦挫傷早期不同時程Bcl-2、Fas/Fas-L的錶達變化規律.結果傷後8h在腦挫傷週圍可見典型的凋亡神經細胞;傷後30min損傷竈週圍神經細胞齣現Bcl-2、Fas/Fas-L暘性錶達,以後呈逐漸上升趨勢且錶達範圍亦逐漸擴大,其中Bcl-2蛋白錶達在傷後4h達高峰,隨後呈下降的趨勢,至傷後10-12h其錶達程度與傷後1h相比無明顯差異.結論神經細胞凋亡參與腦挫傷後病理形態學改變,神經細胞凋亡的形成可能與促凋亡調控基因和抑凋亡調控基因的錶達不平衡有關.
목적탐토뇌좌상조기세포조망상관기인Bcl-2、Fas/Fas-L적표체변화규률급신경세포조망적조공궤제.방법용광경관찰뇌좌상후뇌조직적형태학변화,동시응용면역조직화학SABC법결합도상분석검측뇌좌상조기불동시정Bcl-2、Fas/Fas-L적표체변화규률.결과상후8h재뇌좌상주위가견전형적조망신경세포;상후30min손상조주위신경세포출현Bcl-2、Fas/Fas-L양성표체,이후정축점상승추세차표체범위역축점확대,기중Bcl-2단백표체재상후4h체고봉,수후정하강적추세,지상후10-12h기표체정도여상후1h상비무명현차이.결론신경세포조망삼여뇌좌상후병리형태학개변,신경세포조망적형성가능여촉조망조공기인화억조망조공기인적표체불평형유관.
