解剖科学进展
解剖科學進展
해부과학진전
PROGRESS OF ANATOMICAL SCIENCES
2004年
1期
39-41
,共3页
刘洁%裴著果%崔泽实%刁尧
劉潔%裴著果%崔澤實%刁堯
류길%배저과%최택실%조요
心肌缺血%酶组织化学%显微图像分析%琥珀酸脱氢酶(SDH)%酸性磷酸酶(ACP)
心肌缺血%酶組織化學%顯微圖像分析%琥珀痠脫氫酶(SDH)%痠性燐痠酶(ACP)
심기결혈%매조직화학%현미도상분석%호박산탈경매(SDH)%산성린산매(ACP)
目的研究左室前壁缺血不同时间琥珀酸脱氢酶(SDH)和酸性磷酸酶(ACP)活性的改变,探讨心肌缺血损伤的机制.方法结扎22只家兔的左冠状动脉主干建立实验性心肌缺血动物模型,利用硝基四氮唑蓝法和硝酸铅法研究结扎后0.5、1、2、4、8、12 h后左室前壁SDH、ACP活性的动态变化,并用MetaMorph/CoolSnap./AX70显微图像分析系统进行分析.结果①结扎后1 h SDH平均灰度值为97.85±8.13,缺血2、4、8、12 h平均灰度值分别为105.37±6.07、112.58±5.18、124.88±12.12和144.60±13.99,与对照组比较显著升高(P＜0.01);②结扎后4 h ACP平均灰度值为186.49±15.70,缺血8、12 h平均灰度值分别为173.16±12.64和162.51±11.52,与对照组比较显著下降(P＜0.01).结论线粒体损伤引起的SDH活性减低和溶酶体破坏造成的ACP激活在心肌缺血损伤的发生和发展过程中可能起重要作用.
目的研究左室前壁缺血不同時間琥珀痠脫氫酶(SDH)和痠性燐痠酶(ACP)活性的改變,探討心肌缺血損傷的機製.方法結扎22隻傢兔的左冠狀動脈主榦建立實驗性心肌缺血動物模型,利用硝基四氮唑藍法和硝痠鉛法研究結扎後0.5、1、2、4、8、12 h後左室前壁SDH、ACP活性的動態變化,併用MetaMorph/CoolSnap./AX70顯微圖像分析繫統進行分析.結果①結扎後1 h SDH平均灰度值為97.85±8.13,缺血2、4、8、12 h平均灰度值分彆為105.37±6.07、112.58±5.18、124.88±12.12和144.60±13.99,與對照組比較顯著升高(P＜0.01);②結扎後4 h ACP平均灰度值為186.49±15.70,缺血8、12 h平均灰度值分彆為173.16±12.64和162.51±11.52,與對照組比較顯著下降(P＜0.01).結論線粒體損傷引起的SDH活性減低和溶酶體破壞造成的ACP激活在心肌缺血損傷的髮生和髮展過程中可能起重要作用.
목적연구좌실전벽결혈불동시간호박산탈경매(SDH)화산성린산매(ACP)활성적개변,탐토심기결혈손상적궤제.방법결찰22지가토적좌관상동맥주간건립실험성심기결혈동물모형,이용초기사담서람법화초산연법연구결찰후0.5、1、2、4、8、12 h후좌실전벽SDH、ACP활성적동태변화,병용MetaMorph/CoolSnap./AX70현미도상분석계통진행분석.결과①결찰후1 h SDH평균회도치위97.85±8.13,결혈2、4、8、12 h평균회도치분별위105.37±6.07、112.58±5.18、124.88±12.12화144.60±13.99,여대조조비교현저승고(P＜0.01);②결찰후4 h ACP평균회도치위186.49±15.70,결혈8、12 h평균회도치분별위173.16±12.64화162.51±11.52,여대조조비교현저하강(P＜0.01).결론선립체손상인기적SDH활성감저화용매체파배조성적ACP격활재심기결혈손상적발생화발전과정중가능기중요작용.
