CAJ | 학술논문

目的探讨核因子-κB(NF-κB)在体外循环后肺损伤发病机制中的作用和甲基强的松龙预处理对肺损伤的防治作用.方法健康雄性家犬12条,随机均分为两组:甲基强的松龙组(M组)和对照组(C组).持续检测ECG、MAP和平均肺动脉压(MPAP),体外循环前(T0)、主动脉开放30 min(T2)、90 min(T3)分别测定CVP、肺动脉楔压(PCWP)、心排出量(CO)、肺顺应性和动脉血气并计算肺血管阻力(PVR)、心脏指数(CI)和肺泡-动脉氧分压差(PA-aDO2).T0、主动脉开放前(T1)、T2、T3分别:(1)采取动脉血测定肿瘤坏死引子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8);(2)取适量右上肺组织测定肺组织湿干重比(W/D)、髓过氧化物酶活性(MPO)变化、细胞核内NF-κB p65亚单位的活性变化及肺病理学改变.结果 (1)两组T1、T2、T3和T0相比,NF-κB活性、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、MPO和W/D均显著增加(P＜0.01),T1、T2、T3M组和C组相比NF-κB活性、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、MPO和W/D均显著降低(P＜0.01);(2)病理学改变:T1、T2、T3和T0相比两组均出现肺间质中性粒细胞浸润,肺间隔增宽,肺泡腔有渗出并且C组较M组改变明显;(3)血液动力学改变:MAP、CI在组内及两组之间各时点均无显著变化,T2、T3C组PVR较T0明显升高(P＜0.05),而M组无显著变化;(4)肺功能:两组T2、T3较T0PA-a DO2显著增加(P＜0.01),M组T2、T3较C组PA-a DO2明显降低(P＜0.05);C组T2、T3肺顺应性较T0明显降低(P＜0.05),而M组无明显变化,PaCO2无明显变化.结论体外循环可引起肺组织NF-κB的活化和细胞因子的显著增加,发生肺损伤;甲基强的松龙可抑制NF-κB的活性,减轻肺损伤.
목적 탐토핵인자-κB(NF-κB)재체외순배후폐손상발병궤제중적작용화갑기강적송룡예처리대폐손상적방치작용.방법 건강웅성가견12조,수궤균분위량조:갑기강적송룡조(M조)화대조조(C조).지속검측ECG、MAP화평균폐동맥압(MPAP),체외순배전(T0)、주동맥개방30 min(T2)、90 min(T3)분별측정CVP、폐동맥설압(PCWP)、심배출량(CO)、폐순응성화동맥혈기병계산폐혈관조력(PVR)、심장지수(CI)화폐포-동맥양분압차(PA-aDO2).T0、주동맥개방전(T1)、T2、T3분별:(1)채취동맥혈측정종류배사인자α(TNF-α)、백세포개소-1β(IL-1β)、백세포개소-6(IL-6)、백세포개소-8(IL-8);(2)취괄량우상폐조직측정폐조직습간중비(W/D)、수과양화물매활성(MPO)변화、세포핵내NF-κB p65아단위적활성변화급폐병이학개변.결과 (1)량조T1、T2、T3화T0상비,NF-κB활성、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、MPO화W/D균현저증가(P＜0.01),T1、T2、T3M조화C조상비NF-κB활성、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、MPO화W/D균현저강저(P＜0.01);(2)병이학개변:T1、T2、T3화T0상비량조균출현폐간질중성립세포침윤,폐간격증관,폐포강유삼출병차C조교M조개변명현;(3)혈액동역학개변:MAP、CI재조내급량조지간각시점균무현저변화,T2、T3C조PVR교T0명현승고(P＜0.05),이M조무현저변화;(4)폐공능:량조T2、T3교T0PA-a DO2현저증가(P＜0.01),M조T2、T3교C조PA-a DO2명현강저(P＜0.05);C조T2、T3폐순응성교T0명현강저(P＜0.05),이M조무명현변화,PaCO2무명현변화.결론 체외순배가인기폐조직NF-κB적활화화세포인자적현저증가,발생폐손상;갑기강적송룡가억제NF-κB적활성,감경폐손상.