中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2009年
2期
285-288
,共4页
茶多酚%二氧化硫%心肌细胞%钠电流
茶多酚%二氧化硫%心肌細胞%鈉電流
다다분%이양화류%심기세포%납전류
目的:探讨二氧化硫(SO2)及其衍生物对心血管系统的作用机制.方法:采用全细胞膜片钳技术研究了茶多酚(TP)对SO2衍生物引起的大鼠心肌细胞钠电流(INa)增大效应的影响.结果: ①加入不同浓度的TP(10、20、50 mg/L)后,SO2衍生物引起的增大的INa逐渐减小, TP 50 mg/L时,INa与对照相比无显著差异;②SO2衍生物引起INa激活曲线左移,但并不显著.而加入50 mg/L TP后,激活曲线显著恢复;③TP显著影响钠通道的失活过程.SO2衍生物作用前后,半数失活电压(Vh)分别为-(71.94±0.23) mV、-(65.79±0.69) mV, n=8, P<0.01.加入50 mg/L TP后,Vh为-(68.64±0.51) mV(n=8),与对照相比无显著差异 (P>0.05),失活曲线的斜率因子未见改变.结论:TP对SO2衍生物引起的心肌细胞INa的增大具有抑制作用,提示SO2衍生物对大鼠心肌细胞的毒性作用主要是通过自由基的氧化损伤实现的.
目的:探討二氧化硫(SO2)及其衍生物對心血管繫統的作用機製.方法:採用全細胞膜片鉗技術研究瞭茶多酚(TP)對SO2衍生物引起的大鼠心肌細胞鈉電流(INa)增大效應的影響.結果: ①加入不同濃度的TP(10、20、50 mg/L)後,SO2衍生物引起的增大的INa逐漸減小, TP 50 mg/L時,INa與對照相比無顯著差異;②SO2衍生物引起INa激活麯線左移,但併不顯著.而加入50 mg/L TP後,激活麯線顯著恢複;③TP顯著影響鈉通道的失活過程.SO2衍生物作用前後,半數失活電壓(Vh)分彆為-(71.94±0.23) mV、-(65.79±0.69) mV, n=8, P<0.01.加入50 mg/L TP後,Vh為-(68.64±0.51) mV(n=8),與對照相比無顯著差異 (P>0.05),失活麯線的斜率因子未見改變.結論:TP對SO2衍生物引起的心肌細胞INa的增大具有抑製作用,提示SO2衍生物對大鼠心肌細胞的毒性作用主要是通過自由基的氧化損傷實現的.
목적:탐토이양화류(SO2)급기연생물대심혈관계통적작용궤제.방법:채용전세포막편겸기술연구료다다분(TP)대SO2연생물인기적대서심기세포납전류(INa)증대효응적영향.결과: ①가입불동농도적TP(10、20、50 mg/L)후,SO2연생물인기적증대적INa축점감소, TP 50 mg/L시,INa여대조상비무현저차이;②SO2연생물인기INa격활곡선좌이,단병불현저.이가입50 mg/L TP후,격활곡선현저회복;③TP현저영향납통도적실활과정.SO2연생물작용전후,반수실활전압(Vh)분별위-(71.94±0.23) mV、-(65.79±0.69) mV, n=8, P<0.01.가입50 mg/L TP후,Vh위-(68.64±0.51) mV(n=8),여대조상비무현저차이 (P>0.05),실활곡선적사솔인자미견개변.결론:TP대SO2연생물인기적심기세포INa적증대구유억제작용,제시SO2연생물대대서심기세포적독성작용주요시통과자유기적양화손상실현적.
