中国妇产科临床杂志
中國婦產科臨床雜誌
중국부산과림상잡지
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY
2010年
3期
210-212
,共3页
初永丽%刘文娟%崔青%冯桂姣%王彦%姜学强
初永麗%劉文娟%崔青%馮桂姣%王彥%薑學彊
초영려%류문연%최청%풍계교%왕언%강학강
妊娠期糖尿病%胰岛素抵抗%磷脂酰肌醇-3激酶
妊娠期糖尿病%胰島素牴抗%燐脂酰肌醇-3激酶
임신기당뇨병%이도소저항%린지선기순-3격매
目的 检测妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者脂肪组织磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI-3K)活性的改变,探讨GDM产生胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的分子机制.方法 采用放射免疫法测定35例正常妊娠妇女及35例GDM患者血清空腹胰岛素(fasting insulin,FIN)的浓度,葡萄糖氧化酶法测定血浆空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG);免疫沉淀、薄层层析及γ液闪计数方法检测PI-3激酶的活性,并进行分析比较.结果 GDM组患者FPG[(7.85±3.51)mmol/L]、FIN[(25.17±3.76) mU/L]及HOMA-IR(1.75±0.12)均显著高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.01);与对照组比较,GDM组PI-3K活性(85.75%)下降(P<0.01);GDM组PI-3K与孕晚期体重、孕晚期体重指数及HOMA-IR呈负相关(r=-0.59、r=-0.63、r=-0.74,P均<0.01).结论 GDM患者PI-3K参与了胰岛素信号通路中信号分子的生物学作用,导致IR的形成.
目的 檢測妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者脂肪組織燐脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI-3K)活性的改變,探討GDM產生胰島素牴抗(insulin resistance,IR)的分子機製.方法 採用放射免疫法測定35例正常妊娠婦女及35例GDM患者血清空腹胰島素(fasting insulin,FIN)的濃度,葡萄糖氧化酶法測定血漿空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG);免疫沉澱、薄層層析及γ液閃計數方法檢測PI-3激酶的活性,併進行分析比較.結果 GDM組患者FPG[(7.85±3.51)mmol/L]、FIN[(25.17±3.76) mU/L]及HOMA-IR(1.75±0.12)均顯著高于對照組,差異有統計學意義(P均<0.01);與對照組比較,GDM組PI-3K活性(85.75%)下降(P<0.01);GDM組PI-3K與孕晚期體重、孕晚期體重指數及HOMA-IR呈負相關(r=-0.59、r=-0.63、r=-0.74,P均<0.01).結論 GDM患者PI-3K參與瞭胰島素信號通路中信號分子的生物學作用,導緻IR的形成.
목적 검측임신기당뇨병(gestational diabetes mellitus,GDM)환자지방조직린지선기순-3격매(phosphatidylinositol 3-kinase,PI-3K)활성적개변,탐토GDM산생이도소저항(insulin resistance,IR)적분자궤제.방법 채용방사면역법측정35례정상임신부녀급35례GDM환자혈청공복이도소(fasting insulin,FIN)적농도,포도당양화매법측정혈장공복혈당(fasting plasma glucose,FPG);면역침정、박층층석급γ액섬계수방법검측PI-3격매적활성,병진행분석비교.결과 GDM조환자FPG[(7.85±3.51)mmol/L]、FIN[(25.17±3.76) mU/L]급HOMA-IR(1.75±0.12)균현저고우대조조,차이유통계학의의(P균<0.01);여대조조비교,GDM조PI-3K활성(85.75%)하강(P<0.01);GDM조PI-3K여잉만기체중、잉만기체중지수급HOMA-IR정부상관(r=-0.59、r=-0.63、r=-0.74,P균<0.01).결론 GDM환자PI-3K삼여료이도소신호통로중신호분자적생물학작용,도치IR적형성.
