安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2011年
4期
342-345
,共4页
徐将%叶山东%董崇周%王明丽%王怡平
徐將%葉山東%董崇週%王明麗%王怡平
서장%협산동%동숭주%왕명려%왕이평
趋化因子CCL2%螺内酯%醛固酮%肾小球系膜细胞
趨化因子CCL2%螺內酯%醛固酮%腎小毬繫膜細胞
추화인자CCL2%라내지%철고동%신소구계막세포
目的 观察螺内酯(Spi)对醛固酮(Ald)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(RMCs)表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,探讨其肾脏保护机制.方法 体外培养RMCs,分组如下:NG组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L),Ald组(Ald 10-7 mol/L),A组(Spi 10-7 mol/L + Ald 10-7 mol/L),B组(Spi 10-8 mol/L+Ald 10-7 mol/L),C组(Spi 10-9 mol/L+Ald 10-7 mol/L).体外培养48 h后收集各组细胞和上清液,以RT-PCR检测MCP-1、Ald受体(MR)和11β-羟类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)的mRNA表达,ELISA法检测细胞上清中MCP-1蛋白浓度.结果 RMCs表达MCP-1、MR和11β-HSD2的mRNA;与NG组比较,Ald组RMCs MCP-1 mRNA和蛋白表达均明显增加;与Ald组比较,A、B组RMCs MCP-1 mRNA和蛋白表达明显下降(P＜0.01), C组RMCs上清液MCP-1蛋白水平明显降低(P＜0.05),但MCP-1 mRNA表达无明显改变.结论 Spi可有效抑制Ald诱导的RMCs中MCP-1 mRNA的表达和蛋白合成,该作用可能与其肾脏保护部分有关.
目的 觀察螺內酯(Spi)對醛固酮(Ald)誘導的大鼠腎小毬繫膜細胞(RMCs)錶達單覈細胞趨化蛋白-1(MCP-1)的影響,探討其腎髒保護機製.方法 體外培養RMCs,分組如下:NG組(葡萄糖濃度5.6 mmol/L),Ald組(Ald 10-7 mol/L),A組(Spi 10-7 mol/L + Ald 10-7 mol/L),B組(Spi 10-8 mol/L+Ald 10-7 mol/L),C組(Spi 10-9 mol/L+Ald 10-7 mol/L).體外培養48 h後收集各組細胞和上清液,以RT-PCR檢測MCP-1、Ald受體(MR)和11β-羥類固醇脫氫酶2(11β-HSD2)的mRNA錶達,ELISA法檢測細胞上清中MCP-1蛋白濃度.結果 RMCs錶達MCP-1、MR和11β-HSD2的mRNA;與NG組比較,Ald組RMCs MCP-1 mRNA和蛋白錶達均明顯增加;與Ald組比較,A、B組RMCs MCP-1 mRNA和蛋白錶達明顯下降(P＜0.01), C組RMCs上清液MCP-1蛋白水平明顯降低(P＜0.05),但MCP-1 mRNA錶達無明顯改變.結論 Spi可有效抑製Ald誘導的RMCs中MCP-1 mRNA的錶達和蛋白閤成,該作用可能與其腎髒保護部分有關.
목적 관찰라내지(Spi)대철고동(Ald)유도적대서신소구계막세포(RMCs)표체단핵세포추화단백-1(MCP-1)적영향,탐토기신장보호궤제.방법 체외배양RMCs,분조여하:NG조(포도당농도5.6 mmol/L),Ald조(Ald 10-7 mol/L),A조(Spi 10-7 mol/L + Ald 10-7 mol/L),B조(Spi 10-8 mol/L+Ald 10-7 mol/L),C조(Spi 10-9 mol/L+Ald 10-7 mol/L).체외배양48 h후수집각조세포화상청액,이RT-PCR검측MCP-1、Ald수체(MR)화11β-간류고순탈경매2(11β-HSD2)적mRNA표체,ELISA법검측세포상청중MCP-1단백농도.결과 RMCs표체MCP-1、MR화11β-HSD2적mRNA;여NG조비교,Ald조RMCs MCP-1 mRNA화단백표체균명현증가;여Ald조비교,A、B조RMCs MCP-1 mRNA화단백표체명현하강(P＜0.01), C조RMCs상청액MCP-1단백수평명현강저(P＜0.05),단MCP-1 mRNA표체무명현개변.결론 Spi가유효억제Ald유도적RMCs중MCP-1 mRNA적표체화단백합성,해작용가능여기신장보호부분유관.
