CAJ | 학술논문

目的:通过观察青藤碱(SN)联合甲氨蝶呤(MTX)对胶原诱导的关节炎大鼠模型血清OPG/RANKL的表达影响,探讨其防治类风湿关节炎(RA)骨质破坏的作用机制.方法:建立Ⅱ型胶原蛋白诱导的SD大鼠关节炎模型.将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、MTX组和联合组(SN+MTX组).采用关节评分法评估关节炎症程度,并用ELISA法分析大鼠血清骨保护素(OPG)和核刺激因子-KB受体配体(RANKL)的表达水平.结果:(1)SD大鼠造模后,关节肿胀在第21天最为明显,然后逐渐消退,在第35天左右会出现第2个炎症高峰.MTX组和联合组均可减轻关节肿胀,关节炎指数评分在第46天与造模组比较差异有统计学意义(P≤0.05).(2)联合组可降低血清RANKL的表达水平,提高OPG的表达水平,升高OPG与RANKL的比值;MTX组提高OPG的表达水平,与模型组比较有统计差异(P≤0.05).结论:SN联合MTX可协同延缓骨破坏的发生,其机制可能是通过提高OPG/RANKL的比例,从而竞争性抑制RANK和RANKL的结合.本研究为SN联合MTX抗RA骨破坏提供了实验依据.
목적:통과관찰청등감(SN)연합갑안접령(MTX)대효원유도적관절염대서모형혈청OPG/RANKL적표체영향,탐토기방치류풍습관절염(RA)골질파배적작용궤제.방법:건립Ⅱ형효원단백유도적SD대서관절염모형.장30지SD대서수궤분위정상조、모형조、MTX조화연합조(SN+MTX조).채용관절평분법평고관절염증정도,병용ELISA법분석대서혈청골보호소(OPG)화핵자격인자-KB수체배체(RANKL)적표체수평.결과:(1)SD대서조모후,관절종창재제21천최위명현,연후축점소퇴,재제35천좌우회출현제2개염증고봉.MTX조화연합조균가감경관절종창,관절염지수평분재제46천여조모조비교차이유통계학의의(P≤0.05).(2)연합조가강저혈청RANKL적표체수평,제고OPG적표체수평,승고OPG여RANKL적비치;MTX조제고OPG적표체수평,여모형조비교유통계차이(P≤0.05).결론:SN연합MTX가협동연완골파배적발생,기궤제가능시통과제고OPG/RANKL적비례,종이경쟁성억제RANK화RANKL적결합.본연구위SN연합MTX항RA골파배제공료실험의거.