华中科技大学学报(医学版)
華中科技大學學報(醫學版)
화중과기대학학보(의학판)
JOURNAL OF HUAZHONG UNIVERSITY OF SCIENCE AND TECHNOLOGY(HEALTH SCIENCES)
2012年
1期
7-11
,共5页
缬沙坦%血管紧张素Ⅱ%血管平滑肌细胞%增殖%线粒体融合素基因-2
纈沙坦%血管緊張素Ⅱ%血管平滑肌細胞%增殖%線粒體融閤素基因-2
힐사탄%혈관긴장소Ⅱ%혈관평활기세포%증식%선립체융합소기인-2
目的 研究缬沙坦对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响,并探讨其新的作用机制.方法 体外培养VSMCs,采用AngⅡ诱导其增殖,用不同浓度的缬沙坦(10-5、10-6、10-7mol/L)进行干预,细胞计数及四氮唑盐试验(MTT)检测VSMCs增殖情况,Western blot检测各组线粒体融合素基因-2(mitofusin-2,Mfn2)、Raf、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signalregulated kinase 1/2,ERK1/2)表达水平的变化.结果 AngⅡ能够明显促进VSMCs的增殖,下调Mfn2的表达、增强Raf和ERK1/2的表达;缬沙坦10-5、10-6mol/L可以拮抗AngⅡ的上述作用,而缬沙坦10-7mol/L无此作用;缬沙坦对无AngⅡ刺激的VSMCs增殖无明显影响.结论缬沙坦能有效抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖,其机制与调节Mfn2的表达、抑制Ras-Raf-ERK/MAPK信号通路有关.
目的 研究纈沙坦對血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)誘導的大鼠血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影響,併探討其新的作用機製.方法 體外培養VSMCs,採用AngⅡ誘導其增殖,用不同濃度的纈沙坦(10-5、10-6、10-7mol/L)進行榦預,細胞計數及四氮唑鹽試驗(MTT)檢測VSMCs增殖情況,Western blot檢測各組線粒體融閤素基因-2(mitofusin-2,Mfn2)、Raf、細胞外信號調節激酶1/2(extracellular signalregulated kinase 1/2,ERK1/2)錶達水平的變化.結果 AngⅡ能夠明顯促進VSMCs的增殖,下調Mfn2的錶達、增彊Raf和ERK1/2的錶達;纈沙坦10-5、10-6mol/L可以拮抗AngⅡ的上述作用,而纈沙坦10-7mol/L無此作用;纈沙坦對無AngⅡ刺激的VSMCs增殖無明顯影響.結論纈沙坦能有效抑製AngⅡ誘導的VSMCs增殖,其機製與調節Mfn2的錶達、抑製Ras-Raf-ERK/MAPK信號通路有關.
목적 연구힐사탄대혈관긴장소Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)유도적대서혈관평활기세포(vascular smooth muscle cells,VSMCs)증식적영향,병탐토기신적작용궤제.방법 체외배양VSMCs,채용AngⅡ유도기증식,용불동농도적힐사탄(10-5、10-6、10-7mol/L)진행간예,세포계수급사담서염시험(MTT)검측VSMCs증식정황,Western blot검측각조선립체융합소기인-2(mitofusin-2,Mfn2)、Raf、세포외신호조절격매1/2(extracellular signalregulated kinase 1/2,ERK1/2)표체수평적변화.결과 AngⅡ능구명현촉진VSMCs적증식,하조Mfn2적표체、증강Raf화ERK1/2적표체;힐사탄10-5、10-6mol/L가이길항AngⅡ적상술작용,이힐사탄10-7mol/L무차작용;힐사탄대무AngⅡ자격적VSMCs증식무명현영향.결론힐사탄능유효억제AngⅡ유도적VSMCs증식,기궤제여조절Mfn2적표체、억제Ras-Raf-ERK/MAPK신호통로유관.
