CAJ | 학술논문

目的探讨不同浓度牛磺酸对链脲佐菌素(STZ)-糖尿病性白内障的干预机制.方法100只雄性SD大鼠,随机平均分为5组,腹腔注射STZ溶液(55 mg/kg体重)诱发糖尿病性白内障,牛磺酸治疗组大鼠每日腹腔注射1次牛磺酸(5 ml/kg体重).定期测定各组大鼠血糖浓度,实验结束时测定各组血清中甘油三酯等生化指标及胰岛素水平,用毛细管电泳仪检测房水及晶状体中牛磺酸含量.结果 STZ组大鼠在诱发的第3周晶状体开始出现囊泡或轻度混浊,而牛磺酸明显抑制了牛磺酸治疗组早期白内障的发生.诱发的第4～12周,STZ组晶状体混浊度迅速加重,而4%或8%牛磺酸组则明显延缓了白内障的发生.4%和8%牛磺酸治疗组在STZ诱发的第4天、第4周、第8周(4%牛磺酸组)的血糖均显著低于STZ组,第12周牛磺酸治疗组与STZ组的血糖值无显著意义.4%牛磺酸组大鼠血清甘油三酯水平显著低于STZ组(P=0.004),8%牛磺酸组大鼠血清甘油三酯水平也明显低于STZ组(P=0.010).8%牛磺酸治疗组大鼠的房水中牛磺酸浓度高于STZ组,差异有显著意义(P=0.036),其晶状体中牛磺酸浓度也高于STZ组,差异有非常显著意义(P=0.000).结论牛磺酸对STZ-糖尿病性白内障的干预作用具有剂量依赖性,其干预机制不仅与其降低血糖、降低甘油三酯水平、改善脂质代谢有关,特别与其提高房水和晶状体中牛磺酸含量,使晶状体免受氧化损伤有重要关系.
목적탐토불동농도우광산대련뇨좌균소(STZ)-당뇨병성백내장적간예궤제.방법100지웅성SD대서,수궤평균분위5조,복강주사STZ용액(55 mg/kg체중)유발당뇨병성백내장,우광산치료조대서매일복강주사1차우광산(5 ml/kg체중).정기측정각조대서혈당농도,실험결속시측정각조혈청중감유삼지등생화지표급이도소수평,용모세관전영의검측방수급정상체중우광산함량.결과 STZ조대서재유발적제3주정상체개시출현낭포혹경도혼탁,이우광산명현억제료우광산치료조조기백내장적발생.유발적제4～12주,STZ조정상체혼탁도신속가중,이4%혹8%우광산조칙명현연완료백내장적발생.4%화8%우광산치료조재STZ유발적제4천、제4주、제8주(4%우광산조)적혈당균현저저우STZ조,제12주우광산치료조여STZ조적혈당치무현저의의.4%우광산조대서혈청감유삼지수평현저저우STZ조(P=0.004),8%우광산조대서혈청감유삼지수평야명현저우STZ조(P=0.010).8%우광산치료조대서적방수중우광산농도고우STZ조,차이유현저의의(P=0.036),기정상체중우광산농도야고우STZ조,차이유비상현저의의(P=0.000).결론우광산대STZ-당뇨병성백내장적간예작용구유제량의뢰성,기간예궤제불부여기강저혈당、강저감유삼지수평、개선지질대사유관,특별여기제고방수화정상체중우광산함량,사정상체면수양화손상유중요관계.