现代肿瘤医学
現代腫瘤醫學
현대종류의학
JOURNAL OF MODERN ONCOLOGY
2006年
9期
1108-1110
,共3页
幽门螺旋杆菌%细胞毒素相关蛋白%增殖细胞核抗原%增殖%胃癌
幽門螺鏇桿菌%細胞毒素相關蛋白%增殖細胞覈抗原%增殖%胃癌
유문라선간균%세포독소상관단백%증식세포핵항원%증식%위암
目的:观察幽门螺杆菌(Hp)感染时细胞毒素相关蛋白A(CagA)及炎症与细胞增殖的关系,胃粘膜上皮细胞PCNA(增殖细胞核抗原)的表达情况,探讨细胞增殖在Hp相关疾病中的作用及胃癌发生的可能机制.方法:采用快速尿素酶试验及血清学试验诊断Hp感染,血清学试验检测血清抗HpCagA-IgG;.链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(S-P)免疫组织化学法检测Hp阳性胃部病变的Fas和PCNA表达.结果:CagA及炎症程度与PCNA阳性表达率均无明显关系(P>0.05).PCNA阳性表达率及分级表达在Hp感染时均随着组织病变从CSG→CAG→IM→DYS→GC而增加.PCNA的阳性过表达与肿瘤细胞的分化程度有关,低分化腺癌的PCNA阳性过表达率显著高于中、高分化腺癌(P<0.05).结论:CagA及胃炎程度不是引起细胞增殖的主要因素.在Hp阳性胃癌演化过程中,PCNA阳性表达率逐渐增高,在胃癌达高峰.PCNA的阳性过表达与肿瘤细胞的分化程度有关,分化程度越低的肿瘤增殖活性越高.
目的:觀察幽門螺桿菌(Hp)感染時細胞毒素相關蛋白A(CagA)及炎癥與細胞增殖的關繫,胃粘膜上皮細胞PCNA(增殖細胞覈抗原)的錶達情況,探討細胞增殖在Hp相關疾病中的作用及胃癌髮生的可能機製.方法:採用快速尿素酶試驗及血清學試驗診斷Hp感染,血清學試驗檢測血清抗HpCagA-IgG;.鏈黴菌抗生物素蛋白-過氧化物酶(S-P)免疫組織化學法檢測Hp暘性胃部病變的Fas和PCNA錶達.結果:CagA及炎癥程度與PCNA暘性錶達率均無明顯關繫(P>0.05).PCNA暘性錶達率及分級錶達在Hp感染時均隨著組織病變從CSG→CAG→IM→DYS→GC而增加.PCNA的暘性過錶達與腫瘤細胞的分化程度有關,低分化腺癌的PCNA暘性過錶達率顯著高于中、高分化腺癌(P<0.05).結論:CagA及胃炎程度不是引起細胞增殖的主要因素.在Hp暘性胃癌縯化過程中,PCNA暘性錶達率逐漸增高,在胃癌達高峰.PCNA的暘性過錶達與腫瘤細胞的分化程度有關,分化程度越低的腫瘤增殖活性越高.
목적:관찰유문라간균(Hp)감염시세포독소상관단백A(CagA)급염증여세포증식적관계,위점막상피세포PCNA(증식세포핵항원)적표체정황,탐토세포증식재Hp상관질병중적작용급위암발생적가능궤제.방법:채용쾌속뇨소매시험급혈청학시험진단Hp감염,혈청학시험검측혈청항HpCagA-IgG;.련매균항생물소단백-과양화물매(S-P)면역조직화학법검측Hp양성위부병변적Fas화PCNA표체.결과:CagA급염증정도여PCNA양성표체솔균무명현관계(P>0.05).PCNA양성표체솔급분급표체재Hp감염시균수착조직병변종CSG→CAG→IM→DYS→GC이증가.PCNA적양성과표체여종류세포적분화정도유관,저분화선암적PCNA양성과표체솔현저고우중、고분화선암(P<0.05).결론:CagA급위염정도불시인기세포증식적주요인소.재Hp양성위암연화과정중,PCNA양성표체솔축점증고,재위암체고봉.PCNA적양성과표체여종류세포적분화정도유관,분화정도월저적종류증식활성월고.