中国耳鼻咽喉头颈外科
中國耳鼻嚥喉頭頸外科
중국이비인후두경외과
CHINESE ARCHIVER OF OTOLARYNGOLOGY-HEAD AND NECK SURGERY
2007年
5期
287-290
,共4页
马秀茹%李晓明%路秀英%崔丽萍
馬秀茹%李曉明%路秀英%崔麗萍
마수여%리효명%로수영%최려평
喉肿瘤%癌,鳞状细胞%基因,肿瘤抑制%顺铂%凋亡抑制蛋白类
喉腫瘤%癌,鱗狀細胞%基因,腫瘤抑製%順鉑%凋亡抑製蛋白類
후종류%암,린상세포%기인,종류억제%순박%조망억제단백류
目的 探讨X-连锁凋亡抑制蛋白(x-linked inhibitor of apoptpsis protein,XIAP)在顺铂诱导喉癌Hep-2细胞凋亡中的作用和机制.方法 体外培养的Hep-2细胞,选择不同浓度的顺铂以不同时间作用于培养的细胞.利用结晶紫法、RT-PCR、流式细胞分析技术研究不同时间、浓度下细胞凋亡的发生率和XIAP、mRNA的表达及两者的相互关系.结果 正常状态下,Hep-2细胞为贴壁细胞,凋亡率低.顺铂作用后细胞凋亡率和XIAP表达水平发生明显变化,表现为XIAP表达水平的下降伴Hep-2细胞凋亡率的升高.不同药物浓度及不同时间点间相比较,细胞抑制率、XIAP的表达及凋亡率差异均有显著性意义.RT-PCR终产物分析表明,随着加药浓度的增加及药物作用时间的延长,XIAP的mRNA水平逐渐降低.相关性分析显示细胞抑制率、凋亡率与药物浓度及药物的作用时间成正相关,而XIAP的表达与药物浓度及作用时间呈负相关,XIAP的表达与调亡率呈负相关.结论 顺铂引起细胞死亡的主要方式是细胞凋亡.XIAP及mRNA在喉癌Hep2细胞中的表达与顺铂的作用浓度及作用时间有双相依赖性.通过诱发XIAP表达水平的降低使细胞的凋亡率升高是顺铂杀伤肿瘤的作用机制之一.
目的 探討X-連鎖凋亡抑製蛋白(x-linked inhibitor of apoptpsis protein,XIAP)在順鉑誘導喉癌Hep-2細胞凋亡中的作用和機製.方法 體外培養的Hep-2細胞,選擇不同濃度的順鉑以不同時間作用于培養的細胞.利用結晶紫法、RT-PCR、流式細胞分析技術研究不同時間、濃度下細胞凋亡的髮生率和XIAP、mRNA的錶達及兩者的相互關繫.結果 正常狀態下,Hep-2細胞為貼壁細胞,凋亡率低.順鉑作用後細胞凋亡率和XIAP錶達水平髮生明顯變化,錶現為XIAP錶達水平的下降伴Hep-2細胞凋亡率的升高.不同藥物濃度及不同時間點間相比較,細胞抑製率、XIAP的錶達及凋亡率差異均有顯著性意義.RT-PCR終產物分析錶明,隨著加藥濃度的增加及藥物作用時間的延長,XIAP的mRNA水平逐漸降低.相關性分析顯示細胞抑製率、凋亡率與藥物濃度及藥物的作用時間成正相關,而XIAP的錶達與藥物濃度及作用時間呈負相關,XIAP的錶達與調亡率呈負相關.結論 順鉑引起細胞死亡的主要方式是細胞凋亡.XIAP及mRNA在喉癌Hep2細胞中的錶達與順鉑的作用濃度及作用時間有雙相依賴性.通過誘髮XIAP錶達水平的降低使細胞的凋亡率升高是順鉑殺傷腫瘤的作用機製之一.
목적 탐토X-련쇄조망억제단백(x-linked inhibitor of apoptpsis protein,XIAP)재순박유도후암Hep-2세포조망중적작용화궤제.방법 체외배양적Hep-2세포,선택불동농도적순박이불동시간작용우배양적세포.이용결정자법、RT-PCR、류식세포분석기술연구불동시간、농도하세포조망적발생솔화XIAP、mRNA적표체급량자적상호관계.결과 정상상태하,Hep-2세포위첩벽세포,조망솔저.순박작용후세포조망솔화XIAP표체수평발생명현변화,표현위XIAP표체수평적하강반Hep-2세포조망솔적승고.불동약물농도급불동시간점간상비교,세포억제솔、XIAP적표체급조망솔차이균유현저성의의.RT-PCR종산물분석표명,수착가약농도적증가급약물작용시간적연장,XIAP적mRNA수평축점강저.상관성분석현시세포억제솔、조망솔여약물농도급약물적작용시간성정상관,이XIAP적표체여약물농도급작용시간정부상관,XIAP적표체여조망솔정부상관.결론 순박인기세포사망적주요방식시세포조망.XIAP급mRNA재후암Hep2세포중적표체여순박적작용농도급작용시간유쌍상의뢰성.통과유발XIAP표체수평적강저사세포적조망솔승고시순박살상종류적작용궤제지일.
