卒中与神经疾病
卒中與神經疾病
졸중여신경질병
2007年
6期
346-349
,共4页
ERKs%U0126%CyclinD1%CyclinE%细胞周期%凋亡%脑缺血
ERKs%U0126%CyclinD1%CyclinE%細胞週期%凋亡%腦缺血
ERKs%U0126%CyclinD1%CyclinE%세포주기%조망%뇌결혈
目的 研究在缺血缺氧性脑损伤后细胞外信号调节激酶(ERKs)对神经元凋亡的影响.方法 建立光化学法诱导大鼠局灶性脑缺血模型,随机分为脑缺血组(缺血组和干预组)和假手术组,干预组于缺血前30 min尾静脉注入U0126溶液,缺血组尾静脉注入相同体积不含U0126的DMSO稀释溶液;2,3,5-氯化(或溴化)三苯四氮唑(TTC)染色显示梗死灶;应用免疫组织荧光化学法检测梗死灶周围神经元核心抗原(NeuN)的表达及通过TUNEL方法检测神经元凋亡,并做NeuN与TUNEL的双标;用免疫印迹(Western blot)方法观察损伤侧皮层NeuN、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和细胞周期蛋白E(CyclinE)蛋白的表达.结果 缺血组的梗死体积明显大于干预组,在假手术组未见梗死灶;缺血组大鼠NeuN阳性细胞数和NeuN蛋白表达明显少于假手术组,TUNEL阳性细胞数和CyclinD1和CyclinE蛋白表达明显高于假手术组(P＜0.05).干预组NeuN阳性细胞数和NeuN蛋白表达亦少于假手术组,但多于缺血组,TUNEL阳性细胞数和CyclinD1及CyclinE蛋白表达亦多于假手术组,但少于缺血组(P＜0.05).结论 ERK可通过对细胞周期的调控而对神经元凋亡产生影响,抑制脑缺血引起的pERK1/2磷酸化可部分抑制神经元凋亡,减少缺血梗死灶,对缺血性脑损伤起一定的保护作用.
目的 研究在缺血缺氧性腦損傷後細胞外信號調節激酶(ERKs)對神經元凋亡的影響.方法 建立光化學法誘導大鼠跼竈性腦缺血模型,隨機分為腦缺血組(缺血組和榦預組)和假手術組,榦預組于缺血前30 min尾靜脈註入U0126溶液,缺血組尾靜脈註入相同體積不含U0126的DMSO稀釋溶液;2,3,5-氯化(或溴化)三苯四氮唑(TTC)染色顯示梗死竈;應用免疫組織熒光化學法檢測梗死竈週圍神經元覈心抗原(NeuN)的錶達及通過TUNEL方法檢測神經元凋亡,併做NeuN與TUNEL的雙標;用免疫印跡(Western blot)方法觀察損傷側皮層NeuN、細胞週期蛋白D1(CyclinD1)和細胞週期蛋白E(CyclinE)蛋白的錶達.結果 缺血組的梗死體積明顯大于榦預組,在假手術組未見梗死竈;缺血組大鼠NeuN暘性細胞數和NeuN蛋白錶達明顯少于假手術組,TUNEL暘性細胞數和CyclinD1和CyclinE蛋白錶達明顯高于假手術組(P＜0.05).榦預組NeuN暘性細胞數和NeuN蛋白錶達亦少于假手術組,但多于缺血組,TUNEL暘性細胞數和CyclinD1及CyclinE蛋白錶達亦多于假手術組,但少于缺血組(P＜0.05).結論 ERK可通過對細胞週期的調控而對神經元凋亡產生影響,抑製腦缺血引起的pERK1/2燐痠化可部分抑製神經元凋亡,減少缺血梗死竈,對缺血性腦損傷起一定的保護作用.
목적 연구재결혈결양성뇌손상후세포외신호조절격매(ERKs)대신경원조망적영향.방법 건립광화학법유도대서국조성뇌결혈모형,수궤분위뇌결혈조(결혈조화간예조)화가수술조,간예조우결혈전30 min미정맥주입U0126용액,결혈조미정맥주입상동체적불함U0126적DMSO희석용액;2,3,5-록화(혹추화)삼분사담서(TTC)염색현시경사조;응용면역조직형광화학법검측경사조주위신경원핵심항원(NeuN)적표체급통과TUNEL방법검측신경원조망,병주NeuN여TUNEL적쌍표;용면역인적(Western blot)방법관찰손상측피층NeuN、세포주기단백D1(CyclinD1)화세포주기단백E(CyclinE)단백적표체.결과 결혈조적경사체적명현대우간예조,재가수술조미견경사조;결혈조대서NeuN양성세포수화NeuN단백표체명현소우가수술조,TUNEL양성세포수화CyclinD1화CyclinE단백표체명현고우가수술조(P＜0.05).간예조NeuN양성세포수화NeuN단백표체역소우가수술조,단다우결혈조,TUNEL양성세포수화CyclinD1급CyclinE단백표체역다우가수술조,단소우결혈조(P＜0.05).결론 ERK가통과대세포주기적조공이대신경원조망산생영향,억제뇌결혈인기적pERK1/2린산화가부분억제신경원조망,감소결혈경사조,대결혈성뇌손상기일정적보호작용.
